#建筑普利兹克2003#
约翰·伍重 | Jorn Utzon（1918.4.9-2008.11.29；丹麦）
/自宅/
Utzon家在西班牙海岸的Summer House，以他妻子Lis的名字命名。
Can Lis (architect's house)
Majorca, Spain
1973
Photography by Torben Eskerod, courtesy of The Utzon Foundation
#约翰·伍重# #建筑师# #建筑普利兹克# #建筑# #丹麦# #西班牙#
约翰·伍重 | Jorn Utzon（1918.4.9-2008.11.29；丹麦）
/自宅/
Utzon家在西班牙海岸的Summer House，以他妻子Lis的名字命名。
Can Lis (architect's house)
Majorca, Spain
1973
Photography by Torben Eskerod, courtesy of The Utzon Foundation
#约翰·伍重# #建筑师# #建筑普利兹克# #建筑# #丹麦# #西班牙#
时隔数年重读鲁迅的文章，不禁被其振聋发聩的字句和发人深省的见解以及一针见血切中要害针砭时弊以笔为武器的战斗深深折服。鲁迅先生以力透纸背的笔力，简洁朴素的情节，精炼传神的语言，将他所处的黑暗的时代所造成的人性缺失和社会的阴暗刻画得入木三分，带给我们无限的震撼和思考。小说集《呐喊》收录了鲁迅自1918~1922年所作的14篇小说，包含了大家耳熟能详的诸如《狂人日记》、《故乡》、《孔乙己》、《药》、《阿Q正传》和《社戏》等小说，儿子因“人血馒头”而命丧黄泉的华老栓、长衫打扮而又落魄的孔乙己、因丢了辫子而被女子当众辱骂的七斤、在多子、饥荒、苛税压迫下早已不是月夜里刺猹、雪地里抓鸟的少年闰土……
一个个鲜活熟悉的形象跃然纸上，隔了将近一个世纪在迅哥儿的笔下清晰的浮现在眼前，令我甚为震惊的是一百年前鲁迅笔下的文字在现在读来无不令我拍手称快：“在我自己，本以为现在是已经并非一个切迫而不能已于言的人了，但或者也还未能忘怀于当日自己的寂寞的悲哀罢，所以有时候仍不免呐喊几声，聊以慰藉那在寂寞里奔驰的猛士。”“凡是愚弱的国民，即使体格如何健全，如何茁壮，也只能做毫无意义的示众的材料和看客，病死多少是不必以为不幸的。”“凡有一人的主张,得了赞和,是促其前进的,得了反对,是促其奋斗的,独有叫喊于生人中,而生人并无反应,既非赞同,也无反对,如置身毫无边际的荒原,无可措手的了,这是怎样的悲哀呵,我于是以我所感到者为寂寞。”“我翻开历史一查，这历史没有年代，歪歪斜斜的每页上都写着‘仁义道德’几个字。我横竖睡不着，仔细看了半夜，才从字缝里看出字来，满本都写着两个字是‘吃人’！”“希望本是无所谓有，无所谓无的。这正如地上的路；其实地上本没有路，走的人多了，也便成了路。”“从来如此，便对么？”等等无数句如今广为流传的名言警句，在《呐喊》中让我屡屡醍醐灌顶。
借由鲁迅在《呐喊》中的自序再次回味一下这部短篇小说集的由来：“我在年青时候也曾经做过许多梦，后来大半忘却了，但自己也并不以为可惜。 所谓回忆者，虽说可以使人欢欣，有时也不免使人寂寞，使精神的丝缕还牵着己逝的寂寞的时光，又有什么意味呢，而我偏苦于不能全忘却，这不能全忘的一部分， 到现在便成了《呐喊》的来由。 ” https://t.cn/R2WxgiP
一个个鲜活熟悉的形象跃然纸上，隔了将近一个世纪在迅哥儿的笔下清晰的浮现在眼前，令我甚为震惊的是一百年前鲁迅笔下的文字在现在读来无不令我拍手称快：“在我自己，本以为现在是已经并非一个切迫而不能已于言的人了，但或者也还未能忘怀于当日自己的寂寞的悲哀罢，所以有时候仍不免呐喊几声，聊以慰藉那在寂寞里奔驰的猛士。”“凡是愚弱的国民，即使体格如何健全，如何茁壮，也只能做毫无意义的示众的材料和看客，病死多少是不必以为不幸的。”“凡有一人的主张,得了赞和,是促其前进的,得了反对,是促其奋斗的,独有叫喊于生人中,而生人并无反应,既非赞同,也无反对,如置身毫无边际的荒原,无可措手的了,这是怎样的悲哀呵,我于是以我所感到者为寂寞。”“我翻开历史一查，这历史没有年代，歪歪斜斜的每页上都写着‘仁义道德’几个字。我横竖睡不着，仔细看了半夜，才从字缝里看出字来，满本都写着两个字是‘吃人’！”“希望本是无所谓有，无所谓无的。这正如地上的路；其实地上本没有路，走的人多了，也便成了路。”“从来如此，便对么？”等等无数句如今广为流传的名言警句，在《呐喊》中让我屡屡醍醐灌顶。
借由鲁迅在《呐喊》中的自序再次回味一下这部短篇小说集的由来：“我在年青时候也曾经做过许多梦，后来大半忘却了，但自己也并不以为可惜。 所谓回忆者，虽说可以使人欢欣，有时也不免使人寂寞，使精神的丝缕还牵着己逝的寂寞的时光，又有什么意味呢，而我偏苦于不能全忘却，这不能全忘的一部分， 到现在便成了《呐喊》的来由。 ” https://t.cn/R2WxgiP
一项新研究，将患有流感人的心脏并发症与常见的基因突变联系起来
太瑞基因
Jacob Yount在俄亥俄州立大学医学院进行实验室研究。Yount领导了一项新研究，该研究将流感的心脏并发症与常见的基因突变联系起来。
患有严重流感的人有时会发生危及生命的心脏问题，即使他们的心脏以前是健康的，但其原因却知之甚少。
老鼠的研究首次表明基因突变，流感和心脏不规则之间存在联系，研究人员表示，有朝一日可能会改善流感患者的护理。该研究由俄亥俄州立大学的Jacob Yount领导，发表在“美国国家科学院院刊”上。
已知一种名为IFITM3的基因突变会增加流感住院和死亡的风险。该基因负责使蛋白质在人类免疫反应的最早阶段发挥关键作用，从而增加了防御试图入侵细胞的病毒。“通过敲除小鼠的这个基因，并与流感的各种毒株感染他们，我们能够表明该基因的缺失会增加心脏异常，下降的机会心脏率和不规则的心跳和死亡，”扬特说。“到目前为止，这种基因与流感相关的心脏并发症之间并没有已知的联系。”
Yount是俄亥俄州立大学微生物感染和免疫的助理教授，长期以来一直对IFITM3基因感兴趣，并对其在严重流感中的作用感到好奇，具体而言，它可能会使人们病情加重，如果它与心脏病有关，特别是那些没有心血管疾病的人。“流感可以加剧潜在的心脏病，但它也会影响健康人群的心脏，通常情况下，人们患有流感的病人，他们已经住院了，”Yount说，他是俄亥俄州的一员。州立综合癌症中心。
每年约有8％的美国居民患有流感，儿童和老年人最容易感染。根据疾病控制和预防中心的数据，根据特定季节流行的流感病毒的严重程度，每年将有12,000至79,000人死于流感并发症。
尽管自1918年全球至少有5000万人死于流感大流行以来，科学家一直在记录流感死亡与心脏并发症之间的关系，但流感导致心脏病的机制尚不清楚。“很多人都认为感染引起的全身性炎症会对心脏造成压力或伤害，但这一新发现表明，有些人可能在遗传上容易发生这些并发症，”Yount说。
以前的研究表明，突变并不少见。他说，大约20％的中国人和约4％的欧洲血统的人有IFITM3突变。Yount说，了解流感死亡的根本原因可能会导致可以挽救高风险人群的治疗方法。他的实验室目前正致力于测试小鼠的实验疗法。
当Yount和他的合作者检查来自遗传改变的小鼠的心脏组织时，他们证实心脏组织感染了流感病毒。他们还发现了基因，流感和心脏异常之间联系的可能解释：纤维化。纤维化是组织中胶原蛋白的积累。胶原蛋白在连接肌纤维方面起着重要作用，但过多可能是一个问题。“太多的这种胶原蛋白会导致'道路上的颠簸'，这可能会破坏心脏的电流 - 这可以解释我们在这个实验中看到的不稳定的心律，”Yount说。
该研究还发现了不同程度的流感相关的心脏异常，取决于流感病毒的毒力。他们测试的最有害的流感导致高度不稳定的心律，持久的心脏损伤和更大的死亡机会。中度应变导致可逆的，暂时的心脏异常。当基因缺陷小鼠在研究中给予最弱的三种流感病毒株时，未见到心脏不规则。“令人兴奋的是，现在有一个模型可以帮助我们回答更多有关流感导致这些心脏病问题的问题，并测试可能对人们产生帮助的药物，”Yount说。“目前，还没有特别关注流感心脏并发症的治疗方法。
太瑞基因
Jacob Yount在俄亥俄州立大学医学院进行实验室研究。Yount领导了一项新研究，该研究将流感的心脏并发症与常见的基因突变联系起来。
患有严重流感的人有时会发生危及生命的心脏问题，即使他们的心脏以前是健康的，但其原因却知之甚少。
老鼠的研究首次表明基因突变，流感和心脏不规则之间存在联系，研究人员表示，有朝一日可能会改善流感患者的护理。该研究由俄亥俄州立大学的Jacob Yount领导，发表在“美国国家科学院院刊”上。
已知一种名为IFITM3的基因突变会增加流感住院和死亡的风险。该基因负责使蛋白质在人类免疫反应的最早阶段发挥关键作用，从而增加了防御试图入侵细胞的病毒。“通过敲除小鼠的这个基因，并与流感的各种毒株感染他们，我们能够表明该基因的缺失会增加心脏异常，下降的机会心脏率和不规则的心跳和死亡，”扬特说。“到目前为止，这种基因与流感相关的心脏并发症之间并没有已知的联系。”
Yount是俄亥俄州立大学微生物感染和免疫的助理教授，长期以来一直对IFITM3基因感兴趣，并对其在严重流感中的作用感到好奇，具体而言，它可能会使人们病情加重，如果它与心脏病有关，特别是那些没有心血管疾病的人。“流感可以加剧潜在的心脏病，但它也会影响健康人群的心脏，通常情况下，人们患有流感的病人，他们已经住院了，”Yount说，他是俄亥俄州的一员。州立综合癌症中心。
每年约有8％的美国居民患有流感，儿童和老年人最容易感染。根据疾病控制和预防中心的数据，根据特定季节流行的流感病毒的严重程度，每年将有12,000至79,000人死于流感并发症。
尽管自1918年全球至少有5000万人死于流感大流行以来，科学家一直在记录流感死亡与心脏并发症之间的关系，但流感导致心脏病的机制尚不清楚。“很多人都认为感染引起的全身性炎症会对心脏造成压力或伤害，但这一新发现表明，有些人可能在遗传上容易发生这些并发症，”Yount说。
以前的研究表明，突变并不少见。他说，大约20％的中国人和约4％的欧洲血统的人有IFITM3突变。Yount说，了解流感死亡的根本原因可能会导致可以挽救高风险人群的治疗方法。他的实验室目前正致力于测试小鼠的实验疗法。
当Yount和他的合作者检查来自遗传改变的小鼠的心脏组织时，他们证实心脏组织感染了流感病毒。他们还发现了基因，流感和心脏异常之间联系的可能解释：纤维化。纤维化是组织中胶原蛋白的积累。胶原蛋白在连接肌纤维方面起着重要作用，但过多可能是一个问题。“太多的这种胶原蛋白会导致'道路上的颠簸'，这可能会破坏心脏的电流 - 这可以解释我们在这个实验中看到的不稳定的心律，”Yount说。
该研究还发现了不同程度的流感相关的心脏异常，取决于流感病毒的毒力。他们测试的最有害的流感导致高度不稳定的心律，持久的心脏损伤和更大的死亡机会。中度应变导致可逆的，暂时的心脏异常。当基因缺陷小鼠在研究中给予最弱的三种流感病毒株时，未见到心脏不规则。“令人兴奋的是，现在有一个模型可以帮助我们回答更多有关流感导致这些心脏病问题的问题，并测试可能对人们产生帮助的药物，”Yount说。“目前，还没有特别关注流感心脏并发症的治疗方法。
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