Ng CH, Hang L, Lim KL. Mitochondrial homeostasis in Parkinson's disease - a triumvirate rule?. Neural Regen Res 2017;12:1270-2
Neural Regen Res：帕金森病的线粒体内稳态：“三驾马车”规则
线粒体是细胞的主要能量发生器，它们对于细胞存活和细胞凋亡至关重要。神经退行性疾病如帕金森病（PD）患者经常出现线粒体内环境不稳，从而逐渐失去对四肢的控制，并且经常出现线粒体病变。黑质中的A9型多巴胺能（DA）神经元在PD脑中大大减少。已知这些神经元与其他神经元亚型相比，更容易发生氧化应激和线粒体毒素。
事实上，百草枯和鱼藤酮等除草剂和农药与人类流行病学研究中的散发性PD有关，并且可能导致啮齿动物模型的帕金森综合征。此外，关于诱导多能干细胞（iPSCs）的研究证实了线粒体功能障碍和氧化应激在PD中的相关性。有趣的是，家族性PD病例与各种功能基因相关，但会以不可思议的方式融合，通过参与维持线粒体内环境稳定所必需的途径彼此相互作用。例如，α-突触核蛋白（α-syn）和LRRK2可以调节线粒体裂变/融合。氧化应激传感器和蛋白酶DJ-1在氧化应激期间定位于线粒体。泛素连接酶Parkin和线粒体丝氨酸激酶PINK1协同执行被称为线粒体自噬的线粒体质量控制机制，其中损伤的线粒体被选择性地去除，并且parkin基因上PINK1的下游作用。线粒体丝氨酸蛋白酶高温要求A2（HtrA2）/ Omi作用于PINK1的下游，但与parkin途径平行。
来自新加坡国家神经科学研究所的首席研究员Chee-Hoe Ng认为，虽然常染色体显性遗传形式PD（α-syn和LRRK2）已经报道了异常线粒体碎裂，但常染色体隐性遗传型PD（Parkin，PINK1，DJ-1和ATP13a2）会引起线粒体肿胀表型。鉴于线粒体动态平衡与PD之间的紧密联系，因此必须揭示线粒体异常的机制，以更好地了解疾病病因并获得潜在的治疗策略。
文章发表于《中国神经再生研究（英文版）》杂志2017年第8期。
https://t.cn/RpQARes
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线粒体是细胞的主要能量发生器，它们对于细胞存活和细胞凋亡至关重要。神经退行性疾病如帕金森病（PD）患者经常出现线粒体内环境不稳，从而逐渐失去对四肢的控制，并且经常出现线粒体病变。黑质中的A9型多巴胺能（DA）神经元在PD脑中大大减少。已知这些神经元与其他神经元亚型相比，更容易发生氧化应激和线粒体毒素。
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