喜欢高一鸣，真的和玉茹cp感好强。还有菊笙，拿的才是男主剧本吧：开始替玉茹解围的是她，伸出援手的是她，又与女主两个人分分合合、啼笑因缘。 甚至男主以真情欲唤醒神志不清的玉茹无果，反倒是菊笙帮她恢复正常。浩光人设虽不怎么出彩作了背景板，但也傻得可爱，甚至男三都被他的举动感动得哭了hhh曹大帅姨太太勾搭姜小路却也不吃菊笙的醋，完全游戏人间的态度，拿小路子当个玩意儿消遣，有点意思。菊燕是乱世里的野草凭着一股子韧劲活着，她的离开无可指摘，尽是无奈。稳重的大师姐也好美，喜欢她。男女主的感情戏其实很鸳鸯蝴蝶，但两人同样傻白甜的气质挺打动人，结尾的重逢令人念念不忘、回味无穷。
#鞠婧祎# 从年龄上来说 整容必须要满18岁才可以整 而她出道的时候也只有19岁 从时间上来说 整容需要9个月的时间去恢复 而她从来没有消失在 大众视野9个月 从背景上来说 那个时代的整容业也没有现在发达而她只是四川遂宁普通家庭的普通人 根本负担不起四千刀的天价整容费用 从科技上来说 她因为工作经常要坐飞机 飞机都是需要身份证刷脸确认才能登机 如果真像你们所说的 整前整后判若两人 那机器又是怎么识别成功的呢？年龄时间背景科技 这四点没有任何一点可以造假 她没整就是没整 鞠婧祎始终清清白白 文案原创dy：-.林沅^图源站姐：温柔直觉
不要着急啊。
病毒都没急，你为他们着什么急。
你看，一项新研究发现，在体外前脑和中脑细胞实验中，Omicron 亚种 BA.2比其他毒株复制得更快，BA.2 诱导的干扰素水平低于其他毒株，干扰素是人体释放的一种蛋白质，作为抵御病毒感染的防御机制，将导致人脑中程序性细胞更快死亡（图2）。
然而BA.2急了吗？
它没有，它不疾不徐、安安静静的排mRNA。根据Tom Peacock和曹云龙的研究，在它基础上，“变异”或“突变”谱系的持续出现——即具有长分支长度的谱系，植根于较旧的序列，没有遗传中间体——类似于原始的 Alpha、Beta、Gamma 和 Omicron 本身。
与“第一代变体”不同的是，这些新批次都是从 BA.2 背景进化而来的——因此我们将它们称为“第二代变体”——比如BA.2.75、BA.2.3.20 和 BJ.1。
除此之外，我们还看到了正在进行的重组——这发生在 BA.2 变体谱系和/或 BA.5 之间。 XBB 是迄今为止最成功的，是两个 BA.2 第二代变体（BJ.1 和 BA.2.75 *)之间的重组体（图3）。
最近还出现了一些全新的东西，我们可以将其称之为“复合重组体”。与上面描述的“简单重组体”不同，这些重组体由复杂的断点模式、大量额外突变和非当代亲本谱系定义（图4），它们是XAY、XBC、XBA、XAW，是的，如图所示，这4 个复杂的重组体极大可能是Omicron BA.2 和 Delta 的爱情结晶，同时继承了父母的优点：Delta 的某些致病性可能映射到其刺突蛋白之外。
是的，也许它们最终不能成材，成为雄霸流行排行榜的主力毒株，但是又有什么关系呢？
BA.2一点也不急，因为它还会抗原飘离，这是一门更类似于在季节性流感和冠状病毒中看到的东西（尽管速度相当快）的高深技巧，在 BA.5 和 BA.2.75 子系中尤为普遍（图6）。
这些苦练的技艺最终会回到一个新的共同点——所有这些谱系之间的大量趋同进化，目前主流观点认为这是由最初接触前omicron系后的omicron感染后优势抗体反应驱动的，这些亚变体会表现出比 BA.5 更高的增长优势，它们的受体结合域 (RBD) 上的突变集中在几个热点上，包括 R346、R356、K444、L452、N460 和 F486（图7）。
这意味着治疗性抗体对这些趋同变异不是很有效，Bebtelovimab 不适用于携带 K444N/M/T 或 V445P 的变体，Evusheld 也无能为力（图8）。
至于血浆，BA.2.75.2 表现出最显着的 NT50 降低，即使对于 BA.5 突破性感染的康复者也是如此。与来自 BA.5 恢复期患者的血浆相比，BA.5 几乎有 10 倍的差异（图9-10）。
在 BA.2.75 衍生物中，F486V 赋予 WT/BA.1/BA.2 血浆最显着的 NT50 下降，但赋予 BA.5 血浆 R346T。BA.2.75-S4 足以消除大多数血浆样品的中和作用，而 NTD 突变是逃避 BA.2/5 血浆所必需的（图11），BA.5-S4 (BA.5+R346T+N417T+K444N+N460K) 与最近的 BQ.1.1 相比有多接近，它们将具有类似的免疫逃避能力（图12-13）
这意味着自然感染或使用 BA.5 的疫苗加强针可能无法提供足够广泛的保护。
这就是BA.2安安静静趋同进化的成果，这种融合继续下去，也许很快就会看到第二代（甚至第三代）代变体，也许很快就会来自 BA.5 背景，重组将继续发生——许多重组可能不会走得太远，但 XBB 证明重组也可以非常成功，就像我们在图14中看到的一样。
BA.2一点都不急，说不定正在憋着一个大的进化跳跃呢，就像奥密克戎的出现一样。
你为他们着什么急？
#致这个动荡的世界##谁可以决定采取封控措施#
病毒都没急，你为他们着什么急。
你看，一项新研究发现，在体外前脑和中脑细胞实验中，Omicron 亚种 BA.2比其他毒株复制得更快，BA.2 诱导的干扰素水平低于其他毒株，干扰素是人体释放的一种蛋白质，作为抵御病毒感染的防御机制，将导致人脑中程序性细胞更快死亡（图2）。
然而BA.2急了吗？
它没有，它不疾不徐、安安静静的排mRNA。根据Tom Peacock和曹云龙的研究，在它基础上，“变异”或“突变”谱系的持续出现——即具有长分支长度的谱系，植根于较旧的序列，没有遗传中间体——类似于原始的 Alpha、Beta、Gamma 和 Omicron 本身。
与“第一代变体”不同的是，这些新批次都是从 BA.2 背景进化而来的——因此我们将它们称为“第二代变体”——比如BA.2.75、BA.2.3.20 和 BJ.1。
除此之外，我们还看到了正在进行的重组——这发生在 BA.2 变体谱系和/或 BA.5 之间。 XBB 是迄今为止最成功的，是两个 BA.2 第二代变体（BJ.1 和 BA.2.75 *)之间的重组体（图3）。
最近还出现了一些全新的东西，我们可以将其称之为“复合重组体”。与上面描述的“简单重组体”不同，这些重组体由复杂的断点模式、大量额外突变和非当代亲本谱系定义（图4），它们是XAY、XBC、XBA、XAW，是的，如图所示，这4 个复杂的重组体极大可能是Omicron BA.2 和 Delta 的爱情结晶，同时继承了父母的优点：Delta 的某些致病性可能映射到其刺突蛋白之外。
是的，也许它们最终不能成材，成为雄霸流行排行榜的主力毒株，但是又有什么关系呢？
BA.2一点也不急，因为它还会抗原飘离，这是一门更类似于在季节性流感和冠状病毒中看到的东西（尽管速度相当快）的高深技巧，在 BA.5 和 BA.2.75 子系中尤为普遍（图6）。
这些苦练的技艺最终会回到一个新的共同点——所有这些谱系之间的大量趋同进化，目前主流观点认为这是由最初接触前omicron系后的omicron感染后优势抗体反应驱动的，这些亚变体会表现出比 BA.5 更高的增长优势，它们的受体结合域 (RBD) 上的突变集中在几个热点上，包括 R346、R356、K444、L452、N460 和 F486（图7）。
这意味着治疗性抗体对这些趋同变异不是很有效，Bebtelovimab 不适用于携带 K444N/M/T 或 V445P 的变体，Evusheld 也无能为力（图8）。
至于血浆，BA.2.75.2 表现出最显着的 NT50 降低，即使对于 BA.5 突破性感染的康复者也是如此。与来自 BA.5 恢复期患者的血浆相比，BA.5 几乎有 10 倍的差异（图9-10）。
在 BA.2.75 衍生物中，F486V 赋予 WT/BA.1/BA.2 血浆最显着的 NT50 下降，但赋予 BA.5 血浆 R346T。BA.2.75-S4 足以消除大多数血浆样品的中和作用，而 NTD 突变是逃避 BA.2/5 血浆所必需的（图11），BA.5-S4 (BA.5+R346T+N417T+K444N+N460K) 与最近的 BQ.1.1 相比有多接近，它们将具有类似的免疫逃避能力（图12-13）
这意味着自然感染或使用 BA.5 的疫苗加强针可能无法提供足够广泛的保护。
这就是BA.2安安静静趋同进化的成果，这种融合继续下去，也许很快就会看到第二代（甚至第三代）代变体，也许很快就会来自 BA.5 背景，重组将继续发生——许多重组可能不会走得太远，但 XBB 证明重组也可以非常成功，就像我们在图14中看到的一样。
BA.2一点都不急，说不定正在憋着一个大的进化跳跃呢，就像奥密克戎的出现一样。
你为他们着什么急？
#致这个动荡的世界##谁可以决定采取封控措施#
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