地支藏干口诀藏干表？如何理解地支藏干？在生活中我们很少听见天干地支，但是在命理学和风水学中这两个都是必不可少的重要内容，是我们看命理和算风水时必须要知晓的，那么今天我们就先来了解了解地支到底是什么吧！

　　地支藏干口诀藏干表
　　1、子藏干为癸水
　　2、丑藏干为已、癸、辛，其中已土为本气，癸水为中气，辛金为余气。
　　3、寅藏干为甲、丙、戊，其中甲木为本气，丙火为中气，戊土为余气。
　　4、卯藏干为乙木。
　　5、辰藏干为戊、乙、癸，其中戊为本气，乙为中气，癸为余气。
　　6、已藏干为丙、庚、戊，其中丙为本气，庚为中气，戊为余气。
　　7、午藏干为丁、已，其中丁为本气，已为中气。
　　8、未藏干为已、丁、乙，其中已为本气，丁为中气，乙为余气。
　　9、申藏干为庚、壬、戊，其中庚为本气，壬为中气，戊为余气。
　　10、酉藏干为辛金。
　　11、戌藏干为戊、辛、丁，其中戊为本气、辛为中气、丁为余气。
　　12、亥藏干为壬、甲，其中壬为本气，甲为中气。

　　如何理解地支藏干
　　把十二地支分为四生、四旺、四库。
　　四生，为五阳干（甲丙戊庚壬）长生之位，即是寅、申、巳、亥。
　　理解：1，因是阳干的长生位，所以寅申巳亥，所藏的天干都是阳干。2，四生又是四临官禄位。此据两点，将四生归纳分别为：寅是丙戊（土随火生，火土同宫）的长生位，是甲的禄位，故寅藏甲丙戊；
　　申是壬的长生位，是庚的禄位，其中戊土在奇门遁甲中土是寄艮宫（寅）和坤宫（申），所以申中又有戊土，故申藏庚壬戊；
　　巳是庚的长生位，是丙戊的禄位，故巳藏庚丙戊；亥是甲的长生位，是壬的禄位，故亥藏壬甲。

　　四旺，为五阳干的帝旺之位，即是子、午、卯、酉。
　　理解：1，物极必反，阳之极旺即生阴，所以子午卯酉，所藏的天干都是阴干。2，四旺又称四正（正东、正南、正西、正北），因其位为正，其气故纯，单一不杂。
　　据此两点，将四旺归纳分别为：子是壬的帝旺，故子藏癸水；午是丙戊的帝旺，故午藏丁己；卯是甲的帝旺，故卯藏乙木；酉是庚的帝旺，故酉藏辛金。
　　四库，为金木水火的墓库之位（土无库），即是辰、戌、丑、未。
　　理解：1，辰戌丑未都属土。2，四库也是四余气。3，辰戌属阳支，丑未属阴支。据此三点，将四库归纳分别为：辰是水库，是木的余气，属阳支戊土为本气，故辰藏癸乙戊；
　　戌是火库，是金的余气，属阳支戊土为本气，故戌藏丁辛戊；丑是金库，是水的余气，属阴支己土为本气，故丑藏辛癸己；未是木库，是火的余气，属阴支己土为本气，故未藏乙丁己。

古装武侠剧中最美的男子天团，个个武功高强的普及，让大家时时刻刻都抱着追剧，而如今的剧能追得真的没几部，还是喜欢看以前的古装武侠片，高超的武术指导，真实的打斗场面，各种层出不穷的武林绝学，十足的过瘾。尤其是男演员的出场，更是帅气逼人，迷倒多少的俊男少女。我们来回忆一下，曾经我们追过的古装武侠剧中最帅气的男明星。《神雕侠侣》中饰演杨过的古天乐古天乐版《神雕侠侣》于1995年7月31日首播，古天乐饰演杨过的时候25岁。中讲郭襄初见杨过时时这么描述的：风陵渡口初相遇，一见杨过误终身。只恨我生君已老，断肠崖前忆故人。郭襄在40岁时看破红尘出家为尼创立峨眉派，终身未嫁。他身边有许多红颜知己钟情于他，而他却一心只爱小龙女，最后一次华山论剑后，与妻子小龙女绝迹江湖。他所学武功博杂，最终自创黯然销魂掌。而古天乐饰演的杨过也是很符合剧中人物设定的，当时古天乐还是白白帅帅的，非常帅气。

#宫颈癌##宫颈癌[超话]# 宫颈癌号称女性第二大杀手，每年有几十万女性朋友死于宫颈癌，它的危害不容忽视。在宫颈癌发生过程中，除DNA序列改变外，表遗传学改变在其形成过程中也具有重要作用。DNA甲基化是表遗传学研究最深入的一种机制。近年来对宫颈癌的研究主要集中在基因突变和杂合性缺失，而对基因异常甲基化的研究也渐渐成为热点。那么宫颈癌和基因甲基化之间有什么关系，下面敬善生物来为您详细介绍！
1， DNA甲基化与CpG岛
DNA甲基化是一种酶介导的化学修饰过程。基因组中某些区域CpG比较聚集，如基因的启动子，第一外显子和基因的3′末端，这些区域被称之为CpG岛[1]，约占1%基因组。正常细胞DNA序列CpG位点约有70%～80%发生了甲基化，而大多数CpG岛内CpG位点完全无甲基化,这种正常甲基化发生在多数基因启动子外面，它对基因表达的影响仍不清楚[2]。DNA甲基化发生在脊椎动物DNA序列 CpG二核苷酸胞嘧啶上，CpG二核苷酸核并不是随机分布于整个基因组,而是集中于CpG岛。约有50%人类基因含有CpG岛，DNA甲基化在诸如基因印记、雌性X染色体失活、机体正常发育和抑制基因转录等方面是必不可少的。
2，DNA甲基化与转录抑制
DNA甲基化是基因转录抑制的重要机制[3]。迄今为止，有三种机制可用来解释甲基化对转录的影响。首先，DNA甲基化直接干扰特异转录因子与各自启动子的识别位置结合。几种转录因子如 AP2，CMyc/Myn,E2F和NFкB能识别含CpG残基的序列，当CpG残基上的C被甲基化后，结合作用被抑制。其次，通过在甲基化DNA上结合特异的转录阻遏物而起作用。这种蛋白质可以和转录因子竞争性的与甲基化DNA的结合位点结合，或使染色质高度凝集，不易转录[4]。其三，通过影响染色质结构。
3，宫颈癌相关抑癌基因甲基化
　脆性组氨酸三联基因(Fragile Histidine Triad gene，FHIT)在许多实体瘤中结构发生畸变，其表达的蛋白有明显降低或缺失。FHIT基因缺失、甲基化、异常转录本、蛋白表达的减少或丢失发生于约70%的人上皮细胞肿瘤中，其中包括宫颈癌点突变很少见。
死亡相关蛋白激酶1(deathassociated protein kinasel,DAPkinase l)为细胞凋亡正调控因子。作为一种抑癌基因，DAPkinasel在B细胞源性淋巴瘤、甲状腺淋巴瘤、胃癌等多种肿瘤中表达缺失，其失表达的主要原因，目前认为与其CpG岛的异常甲基化状态有关。
60%宫颈癌组织、40%宫颈癌患者血浆DAPK基因启动子CpG岛甲基化，并发现在鳞癌中较腺癌普遍，并分析了宫颈癌中多种基因CpG岛甲基化状态，发现DAPK基因CpG岛甲基化比率最高(56.7%)，并与临床病理学分级相关。
研究表明抑癌基因CpG岛甲基化导致基因失活和转录抑制是肿瘤发生的重要机制之一，目前我们可以通过检测这种基因甲基化失衡现象来判断宫颈癌变的具体状态，更精准的检测出宫颈癌变情况，挽救患者生命。