我是一个追求精神灵魂层面共鸣远大于物质感官的一人。很多人觉得我不真实，不少人觉得我在伪装看不透。
直达如今的二十好几岁，我还是坚持不接触。也从来没用好脸色面对过家里人的质疑。
我过去一直不想恋爱，因为麻烦不自由，怕自己不够优秀暴露缺点，怕耽误一个女孩前程，怕走到恰苹果那一步却不能走到最后对别人不公平，怕未来不同路，怕抓不住怕被伤害怕产生依赖难以自拔，怕失败。
到后来就是归结于，不是很懂，已经错过了最佳时期，感觉跟陌生人逐渐建立一生羁绊会很麻烦，就无所谓硬摆烂，因为一个人不是不能生存。
其实在这前二十年里我并不缺桃花，谈起来像笑话，可能没几个人会信。
因为我属于被没兴趣的人表白就装傻充愣的类型，而且也不会跟朋友提，我觉得既然我没想法，那说出来会不尊重她。甚至有过去日本被两个越南女孩同时表白这种事…怎么说出口。
而有兴趣的女孩往往…我会表现的很明显拉着周围一堆人戳几戳几，但不会行动。
而真的有好感了，可能我直接见面躲着走，背地偷瞄，偷摸瞎聊，越有好感越不会聊，然后也仅此而已了，顶多能聊到暧昧期，然后就容易胡思乱想，然后就想放弃…
想想我的青春感情史，确实挺多，但没有一次甚至一次，是真正的男女朋友感情。
突然想起了这么多…
本来想发表啥来着…
哦对，后来离开学校，就恋爱这事，不管到哪里，每次提及我没谈过恋爱，所有人都必然是一脸的问号，别扯了你怎么可能？更有懂哥可能会直接调侃怎么可能你肯定老渣男了。
而且我的性格外表可能跟内在真的不太一样…外表自由的一批又自来熟又会说话，有一点坏boy的感觉，不免给人一种社交力强的感觉。内心有多咸鱼没人知道。
不乏也有些以为我是情场浪子来接近我，却被没有兴趣的我冷的一脸懵逼撤身的人。
再不就是被有些喜欢提起兴趣后的我，一反常态的过度热情吓得一脸懵逼撤身的人。
可能是会月秤子对处理关系的能力支持吧，社交群体里察言观色什么还是懂得。一群能看得懂的人群里我是游刃有余的，但人群中只要有一个人我看不懂，我就会收起所有锋芒，变得沉默只陪陪笑脸。
这也常带来很都问题，由于相处时我好像跟小集体里所有人关系都很好，平时私下谁都不联系哦，但只要见面不管时隔多久交集多少，一见如故，这样团体健康还好，我始终是团体相聚必不可少的人。一旦团体有分歧，所有人都会认为我在对面，因为我跟谁私下都不联系，但，“他明知道我们有分歧，他不在我们这边，那他一定在对面。”
我又在说什么……
我记得我是在探索自己恋爱的话题…
…
姑且是这样吧…
过去我把自己的意义放在构筑和谐集体上，在学校的时候我会很自然的做着这些工作，我能从中找到自己的存在意义。
毕业那会，真的非常非常迷茫，因为疫情，我们在大四没能回过学校，而大三最后还都说把见面留在年后。
我那时候不懂为什么，我在想自己未来要做什么的时候，没有同学朋友在旁边一起构想，我什么结论都得不出，考研？工作？去哪里旅游？和谁呀？一想到和谁呀，没有任何人选，所有人都在自己做着决定，而我闷在自己世界里，也不可能去问谁。我所依赖的团体信息没了，参考没了，我自己就这么什么决定都做不出，我的意义没了。
那时我陷入了一个怪圈，我为什么没有女朋友，这样我才知道我该做什么，如果当初我恋爱了，我此时不就知道该做什么了嘛
也回不了学校，没有同学可以聊。
我不是巨婴，才做不了决定，我可以随心所欲做任何决定，但我却会在内心质疑自己，你真的这么想的吗？我不知道。
我迫切希望有那么一个我信赖的人告诉我，该怎么做，或者她直截了当的要求我，就要这么做。我觉得只有这样才是我真正该做的。
想来不可思议，这不是女孩子思维么。
现在我懂得了，我对于自己存在的价值的判断就是要依附于一段关系，我能为这段关系带来什么。
在找不到自己存在意义的那阵子我真的就无法前进半步…
去年，我通过线下社交找和工作也找到了一起玩的团体，尽管也是开始很抗拒的不怎么爱做的工作，但我也好像一下子抓住了什么，生活的很舒服，想来，我应该是乐于在那不同的团队里，乐此不疲的同样的做着协调关系的事，那令我感到有强烈的归属感。
直到后来玩的圈子因为他们中的一场恋爱关系和另一场互相不顺眼的吵架破碎了，而我怕的正是这些，那阵子我还记得，工作再忙，我还是去做了挨个私发消息协调矛盾的事，我好像真的喜欢做这种事，尽管嘴上说着麻烦。那时候起码在我的维护下表面关系还算过得去。
我对一个小团体的作用不知道他们看不看得到，但事实都在证明了。
去年这个时候，我姥爷突然离世了，那两个月不见人的时候我白天没事人一样闷头工作维系人际，夜里自己关在阳台以泪洗面。那个一起玩的团体关系在我失联的时候，果不其然的就死掉了。至今，原本每天消息上千+的20人小群，消息都定格在我失联的那几天。
再后来我就全然忙于工作和沉浸痛苦了。
再后来工作的分公司解散了。
今年年初
同事只留下当初被我拉着打麻将那几个熟面孔还在小群。
疫情过来前每天还热热闹闹凑起来唱歌麻将玩，每个人聊着找寻新工作的事。
而我陷入新的迷茫，那时还不知道为什么又迷茫了
4月份我认识了她，如今再回来，也是我叫他们出来玩勉强凑在一起，我不在的这几个月里，听说也就只凑起来一次。
至于她有多特殊我也不再多赘述了。
我把她顺理成章的当成了我的存在意义。
我果断向她奔赴了。好像一切谜团找到了答案。我好像为她而存在的…
只是东北的城市我真的好不喜欢，我从去第一天到那里感受着那座城市的带给我的感觉，我就知道自己在这里待不长。但是对于她这段关系，我却做了一辈子的畅想。
等关系稳定未必一定要粘在身边，先把关系稳定住，我这么想着，期待着重逢那天。却从没想到那么快就迎来终结了。是带着遗憾和悲伤被迫离开的。
即将，只差一天，几个小时，我就能找到下一要踏出的步子，那一面因为那次吵架没有见到，一发不可收的矛盾接二连三的意外，和彼此的不信任，情绪崩溃，然后，就再也没见到，然后后话就不多赘述了。
……
直到今天。
我回到了思考的起点。
我带着新的结论和思考，还是孤身一人地站在这里，站在寻找自己生命意义的起点。
我前进缓慢是因为我找寻不到我所认可的存在的意义，是因为我失了那赖以存在的关系。而我要去寻找了，以迷途人的身份，从茫茫人海之中。
只是现在我目的明确了，视野清晰了，我知道自己为什么过去走不动了，我知道自己需要什么，
我愈发清晰，我内心的诉求就是那么一个月秤子。当被认定重要的人认可的时候，我居然可以爆发出自己不曾发觉的力量。拥有一大堆点子和什么都可以的自信和勇气。当我终于找到属于我的独一无二的不会离开的关系，我才能发挥我处女那一面脚踏实地的太阳能量，而我对自己蕴含的能量和创造力有足够的信心。
过去的迷茫是完全不知所措的迷茫，如今的迷茫是如何确定寻找的方向，探索未知的迷茫。
我知道我就是这样一个，要依附于为爱付出和稳定关系才认可自己价值的人，我不用抗拒它，因为我一直就是这样一个人啊。
直达如今的二十好几岁，我还是坚持不接触。也从来没用好脸色面对过家里人的质疑。
我过去一直不想恋爱，因为麻烦不自由，怕自己不够优秀暴露缺点，怕耽误一个女孩前程，怕走到恰苹果那一步却不能走到最后对别人不公平，怕未来不同路，怕抓不住怕被伤害怕产生依赖难以自拔，怕失败。
到后来就是归结于，不是很懂，已经错过了最佳时期，感觉跟陌生人逐渐建立一生羁绊会很麻烦，就无所谓硬摆烂，因为一个人不是不能生存。
其实在这前二十年里我并不缺桃花，谈起来像笑话，可能没几个人会信。
因为我属于被没兴趣的人表白就装傻充愣的类型，而且也不会跟朋友提，我觉得既然我没想法，那说出来会不尊重她。甚至有过去日本被两个越南女孩同时表白这种事…怎么说出口。
而有兴趣的女孩往往…我会表现的很明显拉着周围一堆人戳几戳几，但不会行动。
而真的有好感了，可能我直接见面躲着走，背地偷瞄，偷摸瞎聊，越有好感越不会聊，然后也仅此而已了，顶多能聊到暧昧期，然后就容易胡思乱想，然后就想放弃…
想想我的青春感情史，确实挺多，但没有一次甚至一次，是真正的男女朋友感情。
突然想起了这么多…
本来想发表啥来着…
哦对，后来离开学校，就恋爱这事，不管到哪里，每次提及我没谈过恋爱，所有人都必然是一脸的问号，别扯了你怎么可能？更有懂哥可能会直接调侃怎么可能你肯定老渣男了。
而且我的性格外表可能跟内在真的不太一样…外表自由的一批又自来熟又会说话，有一点坏boy的感觉，不免给人一种社交力强的感觉。内心有多咸鱼没人知道。
不乏也有些以为我是情场浪子来接近我，却被没有兴趣的我冷的一脸懵逼撤身的人。
再不就是被有些喜欢提起兴趣后的我，一反常态的过度热情吓得一脸懵逼撤身的人。
可能是会月秤子对处理关系的能力支持吧，社交群体里察言观色什么还是懂得。一群能看得懂的人群里我是游刃有余的，但人群中只要有一个人我看不懂，我就会收起所有锋芒，变得沉默只陪陪笑脸。
这也常带来很都问题，由于相处时我好像跟小集体里所有人关系都很好，平时私下谁都不联系哦，但只要见面不管时隔多久交集多少，一见如故，这样团体健康还好，我始终是团体相聚必不可少的人。一旦团体有分歧，所有人都会认为我在对面，因为我跟谁私下都不联系，但，“他明知道我们有分歧，他不在我们这边，那他一定在对面。”
我又在说什么……
我记得我是在探索自己恋爱的话题…
…
姑且是这样吧…
过去我把自己的意义放在构筑和谐集体上，在学校的时候我会很自然的做着这些工作，我能从中找到自己的存在意义。
毕业那会，真的非常非常迷茫，因为疫情，我们在大四没能回过学校，而大三最后还都说把见面留在年后。
我那时候不懂为什么，我在想自己未来要做什么的时候，没有同学朋友在旁边一起构想，我什么结论都得不出，考研？工作？去哪里旅游？和谁呀？一想到和谁呀，没有任何人选，所有人都在自己做着决定，而我闷在自己世界里，也不可能去问谁。我所依赖的团体信息没了，参考没了，我自己就这么什么决定都做不出，我的意义没了。
那时我陷入了一个怪圈，我为什么没有女朋友，这样我才知道我该做什么，如果当初我恋爱了，我此时不就知道该做什么了嘛
也回不了学校，没有同学可以聊。
我不是巨婴，才做不了决定，我可以随心所欲做任何决定，但我却会在内心质疑自己，你真的这么想的吗？我不知道。
我迫切希望有那么一个我信赖的人告诉我，该怎么做，或者她直截了当的要求我，就要这么做。我觉得只有这样才是我真正该做的。
想来不可思议，这不是女孩子思维么。
现在我懂得了，我对于自己存在的价值的判断就是要依附于一段关系，我能为这段关系带来什么。
在找不到自己存在意义的那阵子我真的就无法前进半步…
去年，我通过线下社交找和工作也找到了一起玩的团体，尽管也是开始很抗拒的不怎么爱做的工作，但我也好像一下子抓住了什么，生活的很舒服，想来，我应该是乐于在那不同的团队里，乐此不疲的同样的做着协调关系的事，那令我感到有强烈的归属感。
直到后来玩的圈子因为他们中的一场恋爱关系和另一场互相不顺眼的吵架破碎了，而我怕的正是这些，那阵子我还记得，工作再忙，我还是去做了挨个私发消息协调矛盾的事，我好像真的喜欢做这种事，尽管嘴上说着麻烦。那时候起码在我的维护下表面关系还算过得去。
我对一个小团体的作用不知道他们看不看得到，但事实都在证明了。
去年这个时候，我姥爷突然离世了，那两个月不见人的时候我白天没事人一样闷头工作维系人际，夜里自己关在阳台以泪洗面。那个一起玩的团体关系在我失联的时候，果不其然的就死掉了。至今，原本每天消息上千+的20人小群，消息都定格在我失联的那几天。
再后来我就全然忙于工作和沉浸痛苦了。
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今年年初
同事只留下当初被我拉着打麻将那几个熟面孔还在小群。
疫情过来前每天还热热闹闹凑起来唱歌麻将玩，每个人聊着找寻新工作的事。
而我陷入新的迷茫，那时还不知道为什么又迷茫了
4月份我认识了她，如今再回来，也是我叫他们出来玩勉强凑在一起，我不在的这几个月里，听说也就只凑起来一次。
至于她有多特殊我也不再多赘述了。
我把她顺理成章的当成了我的存在意义。
我果断向她奔赴了。好像一切谜团找到了答案。我好像为她而存在的…
只是东北的城市我真的好不喜欢，我从去第一天到那里感受着那座城市的带给我的感觉，我就知道自己在这里待不长。但是对于她这段关系，我却做了一辈子的畅想。
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即将，只差一天，几个小时，我就能找到下一要踏出的步子，那一面因为那次吵架没有见到，一发不可收的矛盾接二连三的意外，和彼此的不信任，情绪崩溃，然后，就再也没见到，然后后话就不多赘述了。
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直到今天。
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只是现在我目的明确了，视野清晰了，我知道自己为什么过去走不动了，我知道自己需要什么，
我愈发清晰，我内心的诉求就是那么一个月秤子。当被认定重要的人认可的时候，我居然可以爆发出自己不曾发觉的力量。拥有一大堆点子和什么都可以的自信和勇气。当我终于找到属于我的独一无二的不会离开的关系，我才能发挥我处女那一面脚踏实地的太阳能量，而我对自己蕴含的能量和创造力有足够的信心。
过去的迷茫是完全不知所措的迷茫，如今的迷茫是如何确定寻找的方向，探索未知的迷茫。
我知道我就是这样一个，要依附于为爱付出和稳定关系才认可自己价值的人，我不用抗拒它，因为我一直就是这样一个人啊。
吃甜点、喝奶茶，真的是装进了另一个胃？
一块刚出炉的披萨、一个慢火烧制的蓬松面饼……当你吃得饱得不能再饱时，有人问道：“要不要再来点甜品？”你可能眼睛顿时睁大，然后咧嘴一笑：“嗯，甜点的话，还是可以再吃一点的。”
这就是我们常说的“甜点胃”，它似乎与我们吃正餐时装饭食的胃并不是同一个？最近有篇在医学杂志上发表的文章，还特别论证了这种“甜点胃”的存在。
但是请注意，所谓的“甜点胃”其实并不存在。它只是科学家们的一种幽默说法。至于我们在吃撑了的情况下，还能“再来点甜点”，其实另有原因。
有个专业名词叫“感官特异性饱腹感”
你怎么知道自己吃饱了？这当然不是因为食物塞满了你的胃。这种产生“饱腹感”的身体机制其实存在于你的大脑中——大脑几乎控制着我们所有的身体功能。
具体来说，这个能感知“饱腹感”的东西就位于大脑的下丘脑部分。它同时还充当着“饥饿感”的“控制中心”。
当你狼吞虎咽吃披萨时，食物会通过你的嘴部沿着食道向下移动，最终落入你的胃里。随着你吃得越来越多，披萨开始填满你的胃，胃会膨胀，然后被周围的“牵张感受器”检测到，然后“牵张感受器”通过迷走神经向你的下丘脑发送信号。当信号到达下丘脑时，它们会触动“饱腹感计量器”：如果你继续进食，饱腹感就会不断上升，让你感觉自己“已装不下其他更多东西了”。当这种指令到达最高指数时，你就会停下吃东西。这是因为除了一般的“饱腹感”之外，你的大脑中还有一整套额外的“仪表”来测量“感官特异性饱腹感”。
什么是感官特异性饱腹感？
食物具有多种感官特性：甜、咸、脆、油、滑、辣、耐嚼、嫩、酸、热、冷、油腻、多汁、酥、脆，等等。对于每一个感官特性，你都有一个特定的饱腹感计量器。也就是说，你的大脑不仅会记录你的胃有多饱，还会测量你吃了多少油腻的食物、吃了多少咸的食物、吃了多少甜的食物等。当你吃饱了披萨时，通常不是因为你真的吃了很多东西，而是因为你大脑中特定的感官饱腹感计量器告诉你，你已经吃了足够多的油腻和咸味的食物。换句话说，就是你的大脑已经厌倦了具有披萨类似特性的食物。
然而，此时当你看到另一种完全不同的食物，比如巧克力蛋糕，它的感官特性与比萨毫无关系，那么你的胃口就会突然恢复——因为你的甜度计量器仍然是“空的”，那么，你的肚子里自然也就还有空间可以装下甜点了。
除了感官上的“饱腹感”之外，在刚刚吃完六片披萨，却还能吃下一块蛋糕的不可思议的行为背后，还有一个额外的原因：你的胃确实为更多食物腾出了空间。
胃是由肌肉壁组成的，当你的大脑期待新的食物时，它就会向你的胃发出一个放松的命令。而你的胃在收到这个命令后，会像一条从深海浮出水面的大头鱼一样放松和膨胀，它确实会增加自身体积以容纳更多食物。
所以，在你偷偷地松开自己的腰带的同时，你的胃也悄悄地做了同样的事情。
这种特殊感觉是让你暴饮暴食的原因之一
与熊猫不同，人类不只靠一种食物生存。人类是杂食动物，我们需要多样化的饮食来保持身体健康所需的所有营养素。因此，我们的祖先进化出了这种“感官特异性饱腹感”——那些只吃一种食物的穴居人可能会死于营养不良，而有着感官特异性饱腹感的人才能繁衍生息。
所以说，感官特异性饱腹感对我们是如此重要，以至于它完全是潜意识的。即使在患有健忘症、可能不记得自己最后一餐是什么或是否真的吃过的人身上，它也是可以体现的。让健忘症患者尽可能地放开来吃三明治，然后等他们忘记刚才吃了什么之后，再为他们提供第二顿饭，他们如果再吃三明治，也仍会比其他东西吃得少很多，那是身体里的计量器在告诉他们的身体：“这种食物我们不想再吃了。”
作为潜意识，特定的饱腹感似乎应该保护我们免于吃太多同类型的食物。然而，情况却并非完全如此。因为我们的大脑真的很容易被“愚弄”。
在另一项实验中，研究人员让测试人员吃颜色相同的聪明豆——比如说红色。然后，不久之后，又给他们更多的聪明豆，这些豆的味道、质地和气味都相同。奇怪的是，在吃第二份聪明豆时，测试者们吃其他颜色的豆会比红色的要多一些——他们的感官特异性饱腹感被人造食用色素“愚弄”了。我们的大脑可能会假设，如果某样东西有不同的颜色，它也将具有不同的营养价值。因此，当我们看到更多颜色的聪明豆、彩虹糖、甜甜圈和装满冰淇淋的盘子时，我们会比实际情况表现得更饿。因为我们的大脑看到眼前这一切时会说：“最好保持饥饿，这样我们才能从每种颜色中获取营养。”
更糟糕的是，现代的工业垃圾食品经过专门设计后，具备了各种质地、口味和颜色，它们可以尽可能地刺激我们的味蕾，让我们吃下更多。
怎么才能克服它，让自己少吃点？
既然你能吃多少很大程度上取决于你的大脑对你面前的食物厌倦的速度，那么，有没有办法确保你的大脑更快地感到无聊，这样你就不会吃得那么多？办法当然是有的。
首先，避开自助餐。自助餐中提供的种类太多了，即使你的目标不是让餐馆老板破产，你也会比平时吃得更多；其次，不要使用酱汁和其他调味品。或者至少只坚持使用同一种调味品或酱汁。如果你先端上一盘加番茄酱的炸薯条，然后再端上一盘蘸蛋黄酱的炸薯条，你肯定会吃下更多；第三，小口吃。收起你的大勺子，用茶匙或筷子吃饭。有研究表明，一口大小和啜饮多少都会影响你的饱腹感，因为感官特异性的饱腹感并不能衡量有多少特定食物进入了你的胃，而是衡量你吃了多少口；最后，记得要慢慢吃，不要狼吞虎咽。这会延长你所吃食物的口腔暴露时间，你会因为厌倦而不会吃太多。此外，通过慢慢吃饭，你还可以让其他机制发挥作用，阻止进一步塞满你的胃，例如额外的肠道牵张感受器和大量来自肠道的化学信号等。
至此，你应该能明白为什么你总是可以吃下甜点？这只是因为在吃饱主食之后，你的大脑已经厌倦了主食，但另外一种质地、颜色、味道和形状都不同的东西一旦摆在你面前，你的胃口仍会立刻恢复。
一块刚出炉的披萨、一个慢火烧制的蓬松面饼……当你吃得饱得不能再饱时，有人问道：“要不要再来点甜品？”你可能眼睛顿时睁大，然后咧嘴一笑：“嗯，甜点的话，还是可以再吃一点的。”
这就是我们常说的“甜点胃”，它似乎与我们吃正餐时装饭食的胃并不是同一个？最近有篇在医学杂志上发表的文章，还特别论证了这种“甜点胃”的存在。
但是请注意，所谓的“甜点胃”其实并不存在。它只是科学家们的一种幽默说法。至于我们在吃撑了的情况下，还能“再来点甜点”，其实另有原因。
有个专业名词叫“感官特异性饱腹感”
你怎么知道自己吃饱了？这当然不是因为食物塞满了你的胃。这种产生“饱腹感”的身体机制其实存在于你的大脑中——大脑几乎控制着我们所有的身体功能。
具体来说，这个能感知“饱腹感”的东西就位于大脑的下丘脑部分。它同时还充当着“饥饿感”的“控制中心”。
当你狼吞虎咽吃披萨时，食物会通过你的嘴部沿着食道向下移动，最终落入你的胃里。随着你吃得越来越多，披萨开始填满你的胃，胃会膨胀，然后被周围的“牵张感受器”检测到，然后“牵张感受器”通过迷走神经向你的下丘脑发送信号。当信号到达下丘脑时，它们会触动“饱腹感计量器”：如果你继续进食，饱腹感就会不断上升，让你感觉自己“已装不下其他更多东西了”。当这种指令到达最高指数时，你就会停下吃东西。这是因为除了一般的“饱腹感”之外，你的大脑中还有一整套额外的“仪表”来测量“感官特异性饱腹感”。
什么是感官特异性饱腹感？
食物具有多种感官特性：甜、咸、脆、油、滑、辣、耐嚼、嫩、酸、热、冷、油腻、多汁、酥、脆，等等。对于每一个感官特性，你都有一个特定的饱腹感计量器。也就是说，你的大脑不仅会记录你的胃有多饱，还会测量你吃了多少油腻的食物、吃了多少咸的食物、吃了多少甜的食物等。当你吃饱了披萨时，通常不是因为你真的吃了很多东西，而是因为你大脑中特定的感官饱腹感计量器告诉你，你已经吃了足够多的油腻和咸味的食物。换句话说，就是你的大脑已经厌倦了具有披萨类似特性的食物。
然而，此时当你看到另一种完全不同的食物，比如巧克力蛋糕，它的感官特性与比萨毫无关系，那么你的胃口就会突然恢复——因为你的甜度计量器仍然是“空的”，那么，你的肚子里自然也就还有空间可以装下甜点了。
除了感官上的“饱腹感”之外，在刚刚吃完六片披萨，却还能吃下一块蛋糕的不可思议的行为背后，还有一个额外的原因：你的胃确实为更多食物腾出了空间。
胃是由肌肉壁组成的，当你的大脑期待新的食物时，它就会向你的胃发出一个放松的命令。而你的胃在收到这个命令后，会像一条从深海浮出水面的大头鱼一样放松和膨胀，它确实会增加自身体积以容纳更多食物。
所以，在你偷偷地松开自己的腰带的同时，你的胃也悄悄地做了同样的事情。
这种特殊感觉是让你暴饮暴食的原因之一
与熊猫不同，人类不只靠一种食物生存。人类是杂食动物，我们需要多样化的饮食来保持身体健康所需的所有营养素。因此，我们的祖先进化出了这种“感官特异性饱腹感”——那些只吃一种食物的穴居人可能会死于营养不良，而有着感官特异性饱腹感的人才能繁衍生息。
所以说，感官特异性饱腹感对我们是如此重要，以至于它完全是潜意识的。即使在患有健忘症、可能不记得自己最后一餐是什么或是否真的吃过的人身上，它也是可以体现的。让健忘症患者尽可能地放开来吃三明治，然后等他们忘记刚才吃了什么之后，再为他们提供第二顿饭，他们如果再吃三明治，也仍会比其他东西吃得少很多，那是身体里的计量器在告诉他们的身体：“这种食物我们不想再吃了。”
作为潜意识，特定的饱腹感似乎应该保护我们免于吃太多同类型的食物。然而，情况却并非完全如此。因为我们的大脑真的很容易被“愚弄”。
在另一项实验中，研究人员让测试人员吃颜色相同的聪明豆——比如说红色。然后，不久之后，又给他们更多的聪明豆，这些豆的味道、质地和气味都相同。奇怪的是，在吃第二份聪明豆时，测试者们吃其他颜色的豆会比红色的要多一些——他们的感官特异性饱腹感被人造食用色素“愚弄”了。我们的大脑可能会假设，如果某样东西有不同的颜色，它也将具有不同的营养价值。因此，当我们看到更多颜色的聪明豆、彩虹糖、甜甜圈和装满冰淇淋的盘子时，我们会比实际情况表现得更饿。因为我们的大脑看到眼前这一切时会说：“最好保持饥饿，这样我们才能从每种颜色中获取营养。”
更糟糕的是，现代的工业垃圾食品经过专门设计后，具备了各种质地、口味和颜色，它们可以尽可能地刺激我们的味蕾，让我们吃下更多。
怎么才能克服它，让自己少吃点？
既然你能吃多少很大程度上取决于你的大脑对你面前的食物厌倦的速度，那么，有没有办法确保你的大脑更快地感到无聊，这样你就不会吃得那么多？办法当然是有的。
首先，避开自助餐。自助餐中提供的种类太多了，即使你的目标不是让餐馆老板破产，你也会比平时吃得更多；其次，不要使用酱汁和其他调味品。或者至少只坚持使用同一种调味品或酱汁。如果你先端上一盘加番茄酱的炸薯条，然后再端上一盘蘸蛋黄酱的炸薯条，你肯定会吃下更多；第三，小口吃。收起你的大勺子，用茶匙或筷子吃饭。有研究表明，一口大小和啜饮多少都会影响你的饱腹感，因为感官特异性的饱腹感并不能衡量有多少特定食物进入了你的胃，而是衡量你吃了多少口；最后，记得要慢慢吃，不要狼吞虎咽。这会延长你所吃食物的口腔暴露时间，你会因为厌倦而不会吃太多。此外，通过慢慢吃饭，你还可以让其他机制发挥作用，阻止进一步塞满你的胃，例如额外的肠道牵张感受器和大量来自肠道的化学信号等。
至此，你应该能明白为什么你总是可以吃下甜点？这只是因为在吃饱主食之后，你的大脑已经厌倦了主食，但另外一种质地、颜色、味道和形状都不同的东西一旦摆在你面前，你的胃口仍会立刻恢复。
很多病都会牵连肾！权威专家聊那些会“走肾”的疾病
慢性病防控与健康 2022-06-16 18:00 发表于北京
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高压肾：用药越晚，损伤越早
长期高血压引起的小动脉硬化病变遍及全身，肾脏是主要受累器官之一，肾脏又可分泌降压物质，是调节人体血压的重要器官，因而高血压与慢性肾病互相影响、互为因果、互相恶化。肾损害的发生率与高血压的严重程度、持续时间呈正相关，如果早期或长期不重视控压，高血压性肾损害会更早出现。
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高血压引起肾病后，以肾小管浓缩功能障碍为主，患者可出现夜尿增多等症状，并不一定有蛋白尿，早期症状整体不突出，易被忽略；随着疾病进展，患者可出现肾衰竭相关表现，以及心脏、眼底、脑血管、周围血管等其他器官损伤，表现往往也不典型，比如心肌梗死多表现为胸闷憋气，而不是胸痛。
高血压肾病患者以老年人居多，往往高血压病程较长，多数未规律用药、未规律监测血压、未规律复诊。研究认为，高血压持续5~10年会导致不同程度的肾小球硬化、肾间质纤维化，进而造成肾功能下降等。
预防高血压肾病，除了改善饮食结构、科学减重、按时作息、戒除烟酒等，要合理使用降压药物，比如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂不仅能降压，还能降尿蛋白、延缓肾衰竭进展，可作为首选用药。根据“改善全球肾脏病预后组织”2021年的指南，除了透析、儿童和肾移植患者外，慢性肾脏病患者只要能耐受，建议将收缩压控制在低于120毫米汞柱，60岁以上患者可适当放宽。
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糖肾：一旦发生，难以逆转
在肾脏内部，大量毛细血管及血管壁小孔是机体“过滤器”。约50%的葡萄糖在肾脏代谢。对于糖友来说，如果血糖持续高水平，无法被机体利用的血糖就会随着血液循环“游荡”到肾脏，迫使肾脏增加对血液的过滤，导致过劳损伤。长期高血糖还会导致肾小球高灌注、高压力和高滤过，造成损伤，氧化应激、细胞因子、遗传因素都在“添火加柴”。
除了高血糖，血糖急性下降也会使肾血流量降低约22%，造成肾小管缺氧、坏死，甚至危及生命。研究表明，2型糖友的血糖波动对肾脏的危害甚至比持续高血糖更大。
糖尿病肾病是长期、迁延的过程，肾损伤一旦发生，基本上难以逆转。由于早期症状不明显，糖肾无法得到重视，常是在体检中被发现的；如果进一步发展，可出现微量蛋白尿，但症状仍不突出；随着蛋白尿逐渐增加，可出现小便泡沫增多、水肿等表现；一旦出现肾功能衰竭，患者可表现出纳差、乏力、头晕等症状。治疗不规律、肥胖、不重视饮食和运动、存在遗传因素等情况的糖友，均为高发人群，建议定期进行尿液检查结合眼底检查。
目前，治疗糖肾的主要原则是早期干预、延缓肾衰竭，比如调整饮食，患者早期可坚持优质动物蛋白饮食，推荐摄入量为每千克体重0.6~0.8克/天（建议根据具体情况决定）；不同糖友的血糖控制目标不同，比如高龄、糖尿病并发症较多的，目标稍微放宽一些，空腹血糖在7毫摩尔/升左右，餐后2小时血糖偶尔为10毫摩尔/升也可接受；降糖药物可偏向选用对肾脏有保护作用的钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂、胰高糖素样肽1受体激动剂，严重肾功能不全患者可首选胰岛素。无论如何，患者要避免低血糖。针对糖肾患者的蛋白尿问题，血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是主要用药，但肾功能不全患者需注意高钾血症。
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痛风肾：不知不觉，缓慢发病
尿酸是嘌呤代谢的终末产物，进入人体尿酸池后，约2/3通过肾脏排泄，1/3通过肠道排泄。尿酸过高是痛风伤肾的主要原因，有研究显示，血尿酸是肾脏疾病进展的独立危险因素，危险性甚至高过蛋白尿。
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长期持续高尿酸，过多尿酸盐结晶不断沉积在肾脏中，可引发慢性尿酸盐肾病，早期可出现夜尿增多、泡沫尿，晚期可出现高血压、水肿、贫血等表现。当尿中尿酸浓度呈过饱和状态时，可在泌尿系统沉积并形成结石。结石较小者无明显症状，较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难等。如果尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积，可造成急性尿路梗阻，表现为少尿、无尿，甚至急性肾衰。
通常，大部分痛风肾在不知不觉中发病，进展很缓慢，多在10~20年后才出现肾衰。因此，早期预防是关键。有痛风发作的患者，一般建议血尿酸水平小于360微摩尔/升；频繁痛风发作的，尿酸目标值应在180~300微摩尔/升之间，且不要波动太大；痛风严重的慢性肾脏病患者，同样建议血尿酸控制在180~300微摩尔/升之间，以减少肾损伤风险。
目前，在治疗痛风的药物中，肾功能不全的患者不建议使用非甾体抗炎药、秋水仙碱；苯溴马隆不建议用于肾小球滤过率小于20毫升/分钟·1.73平方米（1.73平方米为人均体表面积）的患者。所有降尿酸药物均应从低剂量开始使用，逐渐加量，并密切监测潜在肾脏不良反应。
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药肾：有的一过，有的永久
肾脏是药物及其代谢产物的主要排泄途径，又有浓缩功能，因此，药物在尿液中的浓度比血液中高出几十倍，很容易伤到肾。药物可通过引起血容量降低，导致肾脏血流量减少、肾小球滤过率降低；在少尿状况下，药物或其代谢产物可能淤积并阻塞肾小管，超敏反应、代谢紊乱等均可能损伤肾脏。
大部分药物性肾损伤是暂时的，只要及时停药和治疗，肾功能是可逆的，但某些药物造成的肾损伤，比如含有马兜铃酸的中药，通常是不可逆的。药物性肾损伤的症状比较隐匿，较常见的是夜尿增多；合并肾小球或肾小管病变时，可出现泡沫尿、浮肿等表现；出现低钾血症等电解质紊乱时，可出现乏力、疲倦等症状，一旦发展至肾衰竭，可出现纳差、恶心、呕吐等症状。
有糖尿病、高血压等肾损伤危险因素、存在基础肾脏病、用药依从性不好，比如经常乱用药、超剂量用药、自行调药、长期不复查等，这些人群更易发生药物性肾损伤。
目前，约上百种药物有潜在肾毒性，比如关木通、广防己、朱砂莲、天仙藤等含“马兜铃酸”的中草药；扑热息痛、阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等解热镇痛药；磺胺类、头孢霉素类（尤其是第一代头孢）、氨基糖苷类等抗生素类药物；顺铂、甲氨蝶呤等抗肿瘤药物，以及含碘造影剂。需要强调的是，以上药物并非“用了就伤肾”，只要遵医嘱、不乱用药，肾损伤风险可大大减小。
必须服用以上药物的患者，应尽量遵循“少剂量，短疗程”的用药原则，也可在医生指导下使用减轻肾毒性的辅助用药，比如使用磺胺类药物时，常规搭配碳酸氢钠碱化尿液，避免肾小管结晶形成。如果服药后出现肾损伤症状，建议尽早就医。
慢性病防控与健康 2022-06-16 18:00 发表于北京
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高压肾：用药越晚，损伤越早
长期高血压引起的小动脉硬化病变遍及全身，肾脏是主要受累器官之一，肾脏又可分泌降压物质，是调节人体血压的重要器官，因而高血压与慢性肾病互相影响、互为因果、互相恶化。肾损害的发生率与高血压的严重程度、持续时间呈正相关，如果早期或长期不重视控压，高血压性肾损害会更早出现。
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高血压引起肾病后，以肾小管浓缩功能障碍为主，患者可出现夜尿增多等症状，并不一定有蛋白尿，早期症状整体不突出，易被忽略；随着疾病进展，患者可出现肾衰竭相关表现，以及心脏、眼底、脑血管、周围血管等其他器官损伤，表现往往也不典型，比如心肌梗死多表现为胸闷憋气，而不是胸痛。
高血压肾病患者以老年人居多，往往高血压病程较长，多数未规律用药、未规律监测血压、未规律复诊。研究认为，高血压持续5~10年会导致不同程度的肾小球硬化、肾间质纤维化，进而造成肾功能下降等。
预防高血压肾病，除了改善饮食结构、科学减重、按时作息、戒除烟酒等，要合理使用降压药物，比如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂不仅能降压，还能降尿蛋白、延缓肾衰竭进展，可作为首选用药。根据“改善全球肾脏病预后组织”2021年的指南，除了透析、儿童和肾移植患者外，慢性肾脏病患者只要能耐受，建议将收缩压控制在低于120毫米汞柱，60岁以上患者可适当放宽。
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糖肾：一旦发生，难以逆转
在肾脏内部，大量毛细血管及血管壁小孔是机体“过滤器”。约50%的葡萄糖在肾脏代谢。对于糖友来说，如果血糖持续高水平，无法被机体利用的血糖就会随着血液循环“游荡”到肾脏，迫使肾脏增加对血液的过滤，导致过劳损伤。长期高血糖还会导致肾小球高灌注、高压力和高滤过，造成损伤，氧化应激、细胞因子、遗传因素都在“添火加柴”。
除了高血糖，血糖急性下降也会使肾血流量降低约22%，造成肾小管缺氧、坏死，甚至危及生命。研究表明，2型糖友的血糖波动对肾脏的危害甚至比持续高血糖更大。
糖尿病肾病是长期、迁延的过程，肾损伤一旦发生，基本上难以逆转。由于早期症状不明显，糖肾无法得到重视，常是在体检中被发现的；如果进一步发展，可出现微量蛋白尿，但症状仍不突出；随着蛋白尿逐渐增加，可出现小便泡沫增多、水肿等表现；一旦出现肾功能衰竭，患者可表现出纳差、乏力、头晕等症状。治疗不规律、肥胖、不重视饮食和运动、存在遗传因素等情况的糖友，均为高发人群，建议定期进行尿液检查结合眼底检查。
目前，治疗糖肾的主要原则是早期干预、延缓肾衰竭，比如调整饮食，患者早期可坚持优质动物蛋白饮食，推荐摄入量为每千克体重0.6~0.8克/天（建议根据具体情况决定）；不同糖友的血糖控制目标不同，比如高龄、糖尿病并发症较多的，目标稍微放宽一些，空腹血糖在7毫摩尔/升左右，餐后2小时血糖偶尔为10毫摩尔/升也可接受；降糖药物可偏向选用对肾脏有保护作用的钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂、胰高糖素样肽1受体激动剂，严重肾功能不全患者可首选胰岛素。无论如何，患者要避免低血糖。针对糖肾患者的蛋白尿问题，血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是主要用药，但肾功能不全患者需注意高钾血症。
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痛风肾：不知不觉，缓慢发病
尿酸是嘌呤代谢的终末产物，进入人体尿酸池后，约2/3通过肾脏排泄，1/3通过肠道排泄。尿酸过高是痛风伤肾的主要原因，有研究显示，血尿酸是肾脏疾病进展的独立危险因素，危险性甚至高过蛋白尿。
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长期持续高尿酸，过多尿酸盐结晶不断沉积在肾脏中，可引发慢性尿酸盐肾病，早期可出现夜尿增多、泡沫尿，晚期可出现高血压、水肿、贫血等表现。当尿中尿酸浓度呈过饱和状态时，可在泌尿系统沉积并形成结石。结石较小者无明显症状，较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难等。如果尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积，可造成急性尿路梗阻，表现为少尿、无尿，甚至急性肾衰。
通常，大部分痛风肾在不知不觉中发病，进展很缓慢，多在10~20年后才出现肾衰。因此，早期预防是关键。有痛风发作的患者，一般建议血尿酸水平小于360微摩尔/升；频繁痛风发作的，尿酸目标值应在180~300微摩尔/升之间，且不要波动太大；痛风严重的慢性肾脏病患者，同样建议血尿酸控制在180~300微摩尔/升之间，以减少肾损伤风险。
目前，在治疗痛风的药物中，肾功能不全的患者不建议使用非甾体抗炎药、秋水仙碱；苯溴马隆不建议用于肾小球滤过率小于20毫升/分钟·1.73平方米（1.73平方米为人均体表面积）的患者。所有降尿酸药物均应从低剂量开始使用，逐渐加量，并密切监测潜在肾脏不良反应。
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药肾：有的一过，有的永久
肾脏是药物及其代谢产物的主要排泄途径，又有浓缩功能，因此，药物在尿液中的浓度比血液中高出几十倍，很容易伤到肾。药物可通过引起血容量降低，导致肾脏血流量减少、肾小球滤过率降低；在少尿状况下，药物或其代谢产物可能淤积并阻塞肾小管，超敏反应、代谢紊乱等均可能损伤肾脏。
大部分药物性肾损伤是暂时的，只要及时停药和治疗，肾功能是可逆的，但某些药物造成的肾损伤，比如含有马兜铃酸的中药，通常是不可逆的。药物性肾损伤的症状比较隐匿，较常见的是夜尿增多；合并肾小球或肾小管病变时，可出现泡沫尿、浮肿等表现；出现低钾血症等电解质紊乱时，可出现乏力、疲倦等症状，一旦发展至肾衰竭，可出现纳差、恶心、呕吐等症状。
有糖尿病、高血压等肾损伤危险因素、存在基础肾脏病、用药依从性不好，比如经常乱用药、超剂量用药、自行调药、长期不复查等，这些人群更易发生药物性肾损伤。
目前，约上百种药物有潜在肾毒性，比如关木通、广防己、朱砂莲、天仙藤等含“马兜铃酸”的中草药；扑热息痛、阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等解热镇痛药；磺胺类、头孢霉素类（尤其是第一代头孢）、氨基糖苷类等抗生素类药物；顺铂、甲氨蝶呤等抗肿瘤药物，以及含碘造影剂。需要强调的是，以上药物并非“用了就伤肾”，只要遵医嘱、不乱用药，肾损伤风险可大大减小。
必须服用以上药物的患者，应尽量遵循“少剂量，短疗程”的用药原则，也可在医生指导下使用减轻肾毒性的辅助用药，比如使用磺胺类药物时，常规搭配碳酸氢钠碱化尿液，避免肾小管结晶形成。如果服药后出现肾损伤症状，建议尽早就医。
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