【知识点80----关于渗出液与漏出液】[星星]
讲一下渗出液与漏出液
渗出液——多为炎症性原因引起，炎症损伤血管内皮细胞严重，让血管通透性增加。
漏出液——多为非炎症性原因引起，血管内皮细胞损伤不严重。
我们看一下图1，可以把渗出液看做是水坝整个都坏了，没有挡水的能力了，水坝里的水滔滔不绝的往外流。水坝（相当于血管内皮细胞）损坏严重，血液里的蛋白，细胞等成分都可以跑出来，故而渗出液颜色浑浊，细胞数量多，蛋白多，比重大。
把漏出液看作是水坝只破了一个小洞（血管内皮损伤并不严重），在压力的作用下水被挤压出洞口，水流并不是很大（与渗出液相比）。漏出是因为血管（水坝）内压力过高（心衰导致静脉回流受阻）或者白蛋白降低（肝硬化，肾病综合征，急性肾小球肾炎等）。白蛋白具有保水的作用（胶体渗透压），能锁住血管内的水分，当白蛋白低了后血管锁不住水分，于是就从水坝的小洞流出去了，一个小洞能出多少东西？故而漏出液颜色清亮，细胞数量少，蛋白小，比重小。
接下来我们从各种实验室指标来具体分析一下。
（1）：外观——渗出液由于内皮细胞损伤严重，故而外观浑浊，比重＞1.018。漏出液由于内皮细胞损伤不严重，故而外观清亮，比重＜1.018。
（2）：细胞——我们看一下图2，教材里写漏出液以淋巴细胞为主，渗出液可以是以多种细胞为主，比如中性粒细胞，淋巴细胞，嗜酸性粒细胞，红细胞等。我们再来看一下图3，图3是五种白细胞的直径大小。中性粒细胞为10-12微米，嗜碱性粒细胞为10-12微米，嗜酸性粒细胞为10-15微米，单核细胞为14-20微米（最大），淋巴细胞为6-8微米（最小）。这也就解释了为何漏出液时以淋巴细胞为主，因为漏出液时血管内皮损伤不严重，所以直径最小的淋巴细胞才最容易穿过血管内皮，而渗出液时由于血管内皮损伤严重，所以此时就要根据引起炎症的原因以及性质来判断细胞的种类，比如当寄生虫感染时机体会导致嗜酸性粒细胞增多，那自然增多的嗜酸性粒细胞便容易穿过损伤的血管内皮进入胸膜腔，导致胸腔积液以嗜酸性粒细胞增多为主。
（3）：pH与葡萄糖——漏出液由于多是非炎症性原因引起，所以漏出液中细菌，白细胞自然也会少，故而漏出液中葡萄糖含量与血糖接近，pH也接近。渗出液由于多是炎症原因引起，从而导致渗出液中葡萄糖因细菌或者细胞酶的分解而减少。细菌消耗葡萄糖导致细菌越来越多，于是氧气也会消耗的多，出现缺氧，然后发生酸中毒导致pH降低。pH与葡萄糖的顺口溜已在【知识点66】里做具体阐述。
（4）：蛋白质——渗出液蛋白含量高（＞30克每升），漏出液蛋白含量低（＜30克每升）。重点是说一下黏蛋白定性试验（Rivalta试验），胸膜上皮细胞受到炎症刺激时会分泌黏蛋白，黏蛋白是一种酸性蛋白，可在稀醋酸溶液中析出，产生白色沉淀。漏出液因为多是非炎症性，所以漏出液黏蛋白含量很少，多为阴性反应，渗出液因含有大量黏蛋白（炎症刺激），故渗出液多成阳性反应。
（5）：酶——乳酸脱氢酶（LDH）与腺苷脱氨酶（ADA）
乳酸脱氢酶： 酶是存在于细胞内的，当细胞损伤破坏的时候，酶释放入血，这时候抽血检查，发现酶高了，说明存在细胞损伤。如果炎症导致细胞发生坏死，或者肿瘤导致细胞发生坏死，那么乳酸脱氢酶就会从细胞内跑出来，进入血液，然后出现在胸水里。渗出液一般是炎症或者肿瘤（多是恶性）引起的，由于炎症会损伤细胞，所以乳酸脱氢酶从细胞内跑出来的多，常常大于200单位。而当恶性肿瘤的时候，恶性肿瘤更容易去破坏损伤细胞，所以此时常常大于500单位。同样的道理，如果胸水并发了细菌感染，说明炎症进一步加重，此时炎症会更加疯狂的去损伤细胞，让乳酸脱氢酶从细胞内跑出来的更多，所以大于500单位的时候，也提示细菌感染。故而，乳酸脱氢酶其实是反应细胞损伤程度的，细胞损伤的越严重，乳酸脱氢酶越高。得了解本质，才可以明白为何肿瘤可以让乳酸脱氢酶＞500单位，严重的细菌感染也可以让乳酸脱氢酶＞500单位。不同的疾病，可以有相同的临床表现。关于乳酸脱氢酶在【知识点33】里已做具体阐述。
腺苷脱氨酶（ADA）：关于腺苷脱氨酶，已在【知识点35】与【知识点36】里具体阐述。
（6）：肿瘤标志物——胸水癌胚抗原（CEA）大于20微克每升或者胸水/血清CEA＞1，常提示恶性胸水。
分析完关于渗出液漏出液的实验室指标后，我们再来看一下图4，图4是Light标准。通过刚才的分析，我们现在就很容易理解关于Light标准的制定了，第一条的蛋白是从血管层面去制定（蛋白是大分子，不容易穿透血管），第二，三条的乳酸脱氢酶是从细胞层面去制定，从血管层面与细胞层面来看机体损伤的情况。
接着看一下图5，教材里写疑为渗出液必须做胸腔穿刺，如有漏出液病因则避免胸腔穿刺。西综考研喜欢出关于渗出液漏出液病因的题目，原因就在于此，比如2004年第56题。怀疑渗出液的时候，说明胸膜血管损伤的严重，能引起血管损伤严重的疾病自然要一查到底，做胸腔穿刺。对于怀疑是漏出液，由于漏出液时血管损伤不严重，则尽量避免行胸腔穿刺，先保守治疗一段时间看看，之后根据具体情况再决定是否需要胸腔穿刺，毕竟胸腔穿刺也是一种损伤，会有造成气胸，感染等风险。
这里还需要指出一点，我们通过疾病去判断积液的性质，比如缩窄性心包炎多为漏出液，药物过敏多为漏出液，系统性红斑狼疮多为渗出液等等，这只是从概率层面做出大致的判断，因为胸腔积液性质的明确，是需要把积液送往检验科，做实验室分析才可以定性。设想一下，如果只是通过疾病的病因就可以确定胸腔积液是渗出液还是漏出液，那还需要实验室检查干嘛呢？[给你小心心][给你小心心]比如说刚才讲到的药物过敏，药物过敏在大多数情况下对血管内皮损伤并不严重，故而常常导致的是漏出液，但是药物过敏也是可以导致渗出液的，比如发生严重过敏甚至休克时，血管内皮损伤严重出现渗出液。所以我们要辩证的看待问题，不能把医学模式化，一元论化，觉得药物过敏就只能引起漏出液，这是不对的。当引起漏出液的疾病不断恶化，损伤加重时，是有可能出现渗出液的，反之，引起渗出液的疾病经过治疗，血管损伤处逐渐愈合，则也是有可能出现漏出液的。
我们接着来看一下图6，9版内科学写壁层胸膜淋巴引流障碍出现渗出液，9版诊断学写淋巴回流受阻出现漏出液，这矛盾吗？ 其实是不矛盾的，渗出液还是漏出液，主要是看胸膜血管损伤的情况。9版内科学里写癌症阻塞淋巴管，癌症除了有阻塞之外，由于浸润性的原因还会对周围的血管产生损伤，故而癌症多是引起渗出液。9版诊断学里写肿瘤压迫导致淋巴回流受阻出现漏出液，这里的肿瘤指的是良性肿瘤或者恶性肿瘤还未发生浸润。在9版诊断学里，表格的渗出液一栏，对应的就把肿瘤换成癌了，比如肺癌，乳腺癌等。
星光不负赶路人[月亮]
讲一下渗出液与漏出液
渗出液——多为炎症性原因引起，炎症损伤血管内皮细胞严重，让血管通透性增加。
漏出液——多为非炎症性原因引起，血管内皮细胞损伤不严重。
我们看一下图1，可以把渗出液看做是水坝整个都坏了，没有挡水的能力了，水坝里的水滔滔不绝的往外流。水坝（相当于血管内皮细胞）损坏严重，血液里的蛋白，细胞等成分都可以跑出来，故而渗出液颜色浑浊，细胞数量多，蛋白多，比重大。
把漏出液看作是水坝只破了一个小洞（血管内皮损伤并不严重），在压力的作用下水被挤压出洞口，水流并不是很大（与渗出液相比）。漏出是因为血管（水坝）内压力过高（心衰导致静脉回流受阻）或者白蛋白降低（肝硬化，肾病综合征，急性肾小球肾炎等）。白蛋白具有保水的作用（胶体渗透压），能锁住血管内的水分，当白蛋白低了后血管锁不住水分，于是就从水坝的小洞流出去了，一个小洞能出多少东西？故而漏出液颜色清亮，细胞数量少，蛋白小，比重小。
接下来我们从各种实验室指标来具体分析一下。
（1）：外观——渗出液由于内皮细胞损伤严重，故而外观浑浊，比重＞1.018。漏出液由于内皮细胞损伤不严重，故而外观清亮，比重＜1.018。
（2）：细胞——我们看一下图2，教材里写漏出液以淋巴细胞为主，渗出液可以是以多种细胞为主，比如中性粒细胞，淋巴细胞，嗜酸性粒细胞，红细胞等。我们再来看一下图3，图3是五种白细胞的直径大小。中性粒细胞为10-12微米，嗜碱性粒细胞为10-12微米，嗜酸性粒细胞为10-15微米，单核细胞为14-20微米（最大），淋巴细胞为6-8微米（最小）。这也就解释了为何漏出液时以淋巴细胞为主，因为漏出液时血管内皮损伤不严重，所以直径最小的淋巴细胞才最容易穿过血管内皮，而渗出液时由于血管内皮损伤严重，所以此时就要根据引起炎症的原因以及性质来判断细胞的种类，比如当寄生虫感染时机体会导致嗜酸性粒细胞增多，那自然增多的嗜酸性粒细胞便容易穿过损伤的血管内皮进入胸膜腔，导致胸腔积液以嗜酸性粒细胞增多为主。
（3）：pH与葡萄糖——漏出液由于多是非炎症性原因引起，所以漏出液中细菌，白细胞自然也会少，故而漏出液中葡萄糖含量与血糖接近，pH也接近。渗出液由于多是炎症原因引起，从而导致渗出液中葡萄糖因细菌或者细胞酶的分解而减少。细菌消耗葡萄糖导致细菌越来越多，于是氧气也会消耗的多，出现缺氧，然后发生酸中毒导致pH降低。pH与葡萄糖的顺口溜已在【知识点66】里做具体阐述。
（4）：蛋白质——渗出液蛋白含量高（＞30克每升），漏出液蛋白含量低（＜30克每升）。重点是说一下黏蛋白定性试验（Rivalta试验），胸膜上皮细胞受到炎症刺激时会分泌黏蛋白，黏蛋白是一种酸性蛋白，可在稀醋酸溶液中析出，产生白色沉淀。漏出液因为多是非炎症性，所以漏出液黏蛋白含量很少，多为阴性反应，渗出液因含有大量黏蛋白（炎症刺激），故渗出液多成阳性反应。
（5）：酶——乳酸脱氢酶（LDH）与腺苷脱氨酶（ADA）
乳酸脱氢酶： 酶是存在于细胞内的，当细胞损伤破坏的时候，酶释放入血，这时候抽血检查，发现酶高了，说明存在细胞损伤。如果炎症导致细胞发生坏死，或者肿瘤导致细胞发生坏死，那么乳酸脱氢酶就会从细胞内跑出来，进入血液，然后出现在胸水里。渗出液一般是炎症或者肿瘤（多是恶性）引起的，由于炎症会损伤细胞，所以乳酸脱氢酶从细胞内跑出来的多，常常大于200单位。而当恶性肿瘤的时候，恶性肿瘤更容易去破坏损伤细胞，所以此时常常大于500单位。同样的道理，如果胸水并发了细菌感染，说明炎症进一步加重，此时炎症会更加疯狂的去损伤细胞，让乳酸脱氢酶从细胞内跑出来的更多，所以大于500单位的时候，也提示细菌感染。故而，乳酸脱氢酶其实是反应细胞损伤程度的，细胞损伤的越严重，乳酸脱氢酶越高。得了解本质，才可以明白为何肿瘤可以让乳酸脱氢酶＞500单位，严重的细菌感染也可以让乳酸脱氢酶＞500单位。不同的疾病，可以有相同的临床表现。关于乳酸脱氢酶在【知识点33】里已做具体阐述。
腺苷脱氨酶（ADA）：关于腺苷脱氨酶，已在【知识点35】与【知识点36】里具体阐述。
（6）：肿瘤标志物——胸水癌胚抗原（CEA）大于20微克每升或者胸水/血清CEA＞1，常提示恶性胸水。
分析完关于渗出液漏出液的实验室指标后，我们再来看一下图4，图4是Light标准。通过刚才的分析，我们现在就很容易理解关于Light标准的制定了，第一条的蛋白是从血管层面去制定（蛋白是大分子，不容易穿透血管），第二，三条的乳酸脱氢酶是从细胞层面去制定，从血管层面与细胞层面来看机体损伤的情况。
接着看一下图5，教材里写疑为渗出液必须做胸腔穿刺，如有漏出液病因则避免胸腔穿刺。西综考研喜欢出关于渗出液漏出液病因的题目，原因就在于此，比如2004年第56题。怀疑渗出液的时候，说明胸膜血管损伤的严重，能引起血管损伤严重的疾病自然要一查到底，做胸腔穿刺。对于怀疑是漏出液，由于漏出液时血管损伤不严重，则尽量避免行胸腔穿刺，先保守治疗一段时间看看，之后根据具体情况再决定是否需要胸腔穿刺，毕竟胸腔穿刺也是一种损伤，会有造成气胸，感染等风险。
这里还需要指出一点，我们通过疾病去判断积液的性质，比如缩窄性心包炎多为漏出液，药物过敏多为漏出液，系统性红斑狼疮多为渗出液等等，这只是从概率层面做出大致的判断，因为胸腔积液性质的明确，是需要把积液送往检验科，做实验室分析才可以定性。设想一下，如果只是通过疾病的病因就可以确定胸腔积液是渗出液还是漏出液，那还需要实验室检查干嘛呢？[给你小心心][给你小心心]比如说刚才讲到的药物过敏，药物过敏在大多数情况下对血管内皮损伤并不严重，故而常常导致的是漏出液，但是药物过敏也是可以导致渗出液的，比如发生严重过敏甚至休克时，血管内皮损伤严重出现渗出液。所以我们要辩证的看待问题，不能把医学模式化，一元论化，觉得药物过敏就只能引起漏出液，这是不对的。当引起漏出液的疾病不断恶化，损伤加重时，是有可能出现渗出液的，反之，引起渗出液的疾病经过治疗，血管损伤处逐渐愈合，则也是有可能出现漏出液的。
我们接着来看一下图6，9版内科学写壁层胸膜淋巴引流障碍出现渗出液，9版诊断学写淋巴回流受阻出现漏出液，这矛盾吗？ 其实是不矛盾的，渗出液还是漏出液，主要是看胸膜血管损伤的情况。9版内科学里写癌症阻塞淋巴管，癌症除了有阻塞之外，由于浸润性的原因还会对周围的血管产生损伤，故而癌症多是引起渗出液。9版诊断学里写肿瘤压迫导致淋巴回流受阻出现漏出液，这里的肿瘤指的是良性肿瘤或者恶性肿瘤还未发生浸润。在9版诊断学里，表格的渗出液一栏，对应的就把肿瘤换成癌了，比如肺癌，乳腺癌等。
星光不负赶路人[月亮]
#傻diao小靳每日打卡#
点起香薰蜡烛 ，打开加湿器 ，放着音乐 ，慢慢悠悠的收拾了一晚上的房间，把日子慢下来，乐观的去生活，检验科一个教员说我性格和她好像，整天乐呵呵，在朋友眼里就是个傻子[偷笑]
《生活蒙太奇》漫画好有意思，里面有一副画打水漂，分镜竟然想象成了跳跃在湖面的小兔子，哈哈哈，太可爱了继续看，就想抓紧看完
晚安呐[心]
点起香薰蜡烛 ，打开加湿器 ，放着音乐 ，慢慢悠悠的收拾了一晚上的房间，把日子慢下来，乐观的去生活，检验科一个教员说我性格和她好像，整天乐呵呵，在朋友眼里就是个傻子[偷笑]
《生活蒙太奇》漫画好有意思，里面有一副画打水漂，分镜竟然想象成了跳跃在湖面的小兔子，哈哈哈，太可爱了继续看，就想抓紧看完
晚安呐[心]
急性脑梗死28问~
众所周知，急性脑梗死（Acute cerebral infarct）是指脑血供突然中断后导致的脑组织坏死。通常主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，局灶性急性脑缺血。也有因异常物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生脑组织软化、坏死。
那么问题来了，上面说的概念我们都知道啊，不来点真的怎么行？好了，28个干货问答够不够？还不够请在看完后留言给我们具体问题~留言板等你~
问题1：脑血栓如何形成的？
血栓如何形成这个问题回答就不多废话了，看图理解（图1）↓
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图片
图1
问题2：现常用溶栓药有哪些？有什么区别？
目前国内常用的溶栓剂为尿激酶、阿替普酶和瑞替普酶。
1. 尿激酶为非特异性纤溶酶原激活剂，常导致全身性纤溶活性增高。
2. 阿替普酶及瑞替普酶为特异性纤溶酶原激活剂，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，主要降解血栓中的纤维蛋白，对全身纤溶活性影响较小，且半衰期长，安全性高。
问题3：如何确定溶栓时间窗?
1. 起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时。
2. 如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算。
3. 如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。
问题4：急性期治疗选择？
1. 静脉溶栓：仍是首选（I，A），IV禁忌的选介入可能合理（IIa，C）。
2. 血管内治疗7条适应证：包括，4.5小时内接受了静脉溶栓，责任近端MCA（M1段）闭塞，能在6小时内进行。
3. 支架取栓优于动脉溶栓（I，E）。
4. 责任动脉MCA的M2、M3、ACA等前循环，基底动脉、VA，PCA等后循环闭塞的患者6小时内动脉支架取栓可能是合理的（IIb，C）。
最新静脉溶栓的适应证（3h内）：①有神经功能缺损症状的急性脑梗死；②发病3h以内；③年龄18岁或以上；④签署知情同意书；⑤NIHSS大于4分小于25分。
问题5：溶栓适合年龄？
无年龄高限。
问题6：脑缺血6min组织就出现不可逆坏死，为什么溶栓时间窗为3-4.5小时?
这个问题涉及到半暗带（如图2所示）红色部分为不可逆梗死，几乎100%缺血，但蓝色部分可能只有50%的缺血程度，溶栓挽救的即蓝色部分，所以时间就是大脑，务必争分夺秒！
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图2
问题7：静脉溶栓再通率多少？溶栓益处？
1. 基底动脉的再通率只有30%左右。
2. 颈动脉末端的病变只有6%的再通率。
3. 颈总动脉只有27%左右的再通率。
4. 有些大血管的闭塞单用静脉溶栓实际上是不够的，单纯的静脉溶栓可能不足以使病人获益溶栓益处：①血管再通；②防止进展；③改善血液流变学。
问题8：动静脉溶栓再通率为什么不是100%
1. 超过时间窗3-4.5小时，时间越长，血栓越难溶解。
2. 深穿支闭塞，侧支循环差，血管细，溶栓药物很难到达血栓部位。
3. 多血管狭窄，无可代侧支血管。
4. 一些脑血栓形成是在动脉斑块狭窄90%以上，溶栓后再通10%无法满足神经功能恢复。
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图3
问题9：溶栓再通后为什么会出现再闭塞？
1. 再闭塞10-20% 。
2. 溶栓后破碎栓子向远方移动。
3. 激活了血小板，导致高凝状态。（这也是溶栓后抗凝的原因）原有斑块存在处，再次成为血栓发源地。
问题10：溶栓后出血的危险因素？
出血会有什么后果溶栓引起脑血管的主要危险因素：①溶栓治疗距离发生时间超过6~12小时；②溶栓治疗前CT已经显示大片脑梗塞；③未控制的高血压（BP>180-200/100mmHg）；④溶栓药剂量过大；⑤临床病情太重，NIHSS卒中评分＞25分（范围0~43分，正常0分）。
问题11：溶栓后出血的机理 ？
机制主要有：①继发性纤溶亢进和凝血障碍（蛇咬伤）；②缺血早期血管已受损，恢复血供后由于通透性增高而使血液渗出；③梗死后期血脑屏障通透性增高而伴有再灌注出血。
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图4
问题12：溶栓后出血的处置？
1. 脱水减轻脑水肿，甘露醇，白蛋白。
2. 输血浆，血小板。
3. 开瓣减压。
问题13：入院后病情为什么还会进展？
进展性脑卒中，指的是脑梗死发生后的一段时间内，神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。进展的时间长短不一，从数小时到十余天不等。发病率在20%-40%，致残率、死亡率均较一般脑卒中高。造成进展原因：①血栓的扩展；②其他血管或侧支血管阻塞；③脑水肿，高血糖高温，感染，心肺功能不全。
问题14：溶栓治疗延误，会出现在哪些环节？
溶栓延误时间环节：①院前急救、急诊科、神经内科无交接或交接简单；②检验、CT、医师间交接医疗告知串联模式；③门诊交费、住院交费、记账与医疗过程串联模式；④rt-PA无药或送药延迟；⑤CT室、检验科延迟（检查、出具报告）；⑥各环节医师对溶栓相关知识及流程不熟悉；⑦护士操作不熟悉；导诊人员对工作重视程度不够。
问题15：脑白质脱髓鞘、腔梗是否影响溶栓决策
1.脑白质脱髓鞘和腔梗都说明小血管有问题，意味着侧支循环不佳，影响溶栓的效果不佳。
2.脑白质脱髓鞘和腔梗是小血管病变，会造成缺血，对脑血管屏障造成破坏，溶栓易出现出血，需要与家属交代清楚风险。
众所周知，急性脑梗死（Acute cerebral infarct）是指脑血供突然中断后导致的脑组织坏死。通常主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，局灶性急性脑缺血。也有因异常物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生脑组织软化、坏死。
那么问题来了，上面说的概念我们都知道啊，不来点真的怎么行？好了，28个干货问答够不够？还不够请在看完后留言给我们具体问题~留言板等你~
问题1：脑血栓如何形成的？
血栓如何形成这个问题回答就不多废话了，看图理解（图1）↓
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图1
问题2：现常用溶栓药有哪些？有什么区别？
目前国内常用的溶栓剂为尿激酶、阿替普酶和瑞替普酶。
1. 尿激酶为非特异性纤溶酶原激活剂，常导致全身性纤溶活性增高。
2. 阿替普酶及瑞替普酶为特异性纤溶酶原激活剂，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，主要降解血栓中的纤维蛋白，对全身纤溶活性影响较小，且半衰期长，安全性高。
问题3：如何确定溶栓时间窗?
1. 起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时。
2. 如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算。
3. 如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。
问题4：急性期治疗选择？
1. 静脉溶栓：仍是首选（I，A），IV禁忌的选介入可能合理（IIa，C）。
2. 血管内治疗7条适应证：包括，4.5小时内接受了静脉溶栓，责任近端MCA（M1段）闭塞，能在6小时内进行。
3. 支架取栓优于动脉溶栓（I，E）。
4. 责任动脉MCA的M2、M3、ACA等前循环，基底动脉、VA，PCA等后循环闭塞的患者6小时内动脉支架取栓可能是合理的（IIb，C）。
最新静脉溶栓的适应证（3h内）：①有神经功能缺损症状的急性脑梗死；②发病3h以内；③年龄18岁或以上；④签署知情同意书；⑤NIHSS大于4分小于25分。
问题5：溶栓适合年龄？
无年龄高限。
问题6：脑缺血6min组织就出现不可逆坏死，为什么溶栓时间窗为3-4.5小时?
这个问题涉及到半暗带（如图2所示）红色部分为不可逆梗死，几乎100%缺血，但蓝色部分可能只有50%的缺血程度，溶栓挽救的即蓝色部分，所以时间就是大脑，务必争分夺秒！
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问题7：静脉溶栓再通率多少？溶栓益处？
1. 基底动脉的再通率只有30%左右。
2. 颈动脉末端的病变只有6%的再通率。
3. 颈总动脉只有27%左右的再通率。
4. 有些大血管的闭塞单用静脉溶栓实际上是不够的，单纯的静脉溶栓可能不足以使病人获益溶栓益处：①血管再通；②防止进展；③改善血液流变学。
问题8：动静脉溶栓再通率为什么不是100%
1. 超过时间窗3-4.5小时，时间越长，血栓越难溶解。
2. 深穿支闭塞，侧支循环差，血管细，溶栓药物很难到达血栓部位。
3. 多血管狭窄，无可代侧支血管。
4. 一些脑血栓形成是在动脉斑块狭窄90%以上，溶栓后再通10%无法满足神经功能恢复。
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问题9：溶栓再通后为什么会出现再闭塞？
1. 再闭塞10-20% 。
2. 溶栓后破碎栓子向远方移动。
3. 激活了血小板，导致高凝状态。（这也是溶栓后抗凝的原因）原有斑块存在处，再次成为血栓发源地。
问题10：溶栓后出血的危险因素？
出血会有什么后果溶栓引起脑血管的主要危险因素：①溶栓治疗距离发生时间超过6~12小时；②溶栓治疗前CT已经显示大片脑梗塞；③未控制的高血压（BP>180-200/100mmHg）；④溶栓药剂量过大；⑤临床病情太重，NIHSS卒中评分＞25分（范围0~43分，正常0分）。
问题11：溶栓后出血的机理 ？
机制主要有：①继发性纤溶亢进和凝血障碍（蛇咬伤）；②缺血早期血管已受损，恢复血供后由于通透性增高而使血液渗出；③梗死后期血脑屏障通透性增高而伴有再灌注出血。
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问题12：溶栓后出血的处置？
1. 脱水减轻脑水肿，甘露醇，白蛋白。
2. 输血浆，血小板。
3. 开瓣减压。
问题13：入院后病情为什么还会进展？
进展性脑卒中，指的是脑梗死发生后的一段时间内，神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。进展的时间长短不一，从数小时到十余天不等。发病率在20%-40%，致残率、死亡率均较一般脑卒中高。造成进展原因：①血栓的扩展；②其他血管或侧支血管阻塞；③脑水肿，高血糖高温，感染，心肺功能不全。
问题14：溶栓治疗延误，会出现在哪些环节？
溶栓延误时间环节：①院前急救、急诊科、神经内科无交接或交接简单；②检验、CT、医师间交接医疗告知串联模式；③门诊交费、住院交费、记账与医疗过程串联模式；④rt-PA无药或送药延迟；⑤CT室、检验科延迟（检查、出具报告）；⑥各环节医师对溶栓相关知识及流程不熟悉；⑦护士操作不熟悉；导诊人员对工作重视程度不够。
问题15：脑白质脱髓鞘、腔梗是否影响溶栓决策
1.脑白质脱髓鞘和腔梗都说明小血管有问题，意味着侧支循环不佳，影响溶栓的效果不佳。
2.脑白质脱髓鞘和腔梗是小血管病变，会造成缺血，对脑血管屏障造成破坏，溶栓易出现出血，需要与家属交代清楚风险。
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