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近端小管对各种物质的重吸收过程（H⁺为分泌）十分复杂：首先各种物质均包括跨细胞途径和细胞旁途径两种重吸收方式，跨细胞途径又包括由小管液经顶端膜进入小管上皮细胞、再由小管上皮细胞经基底膜进入组织间液、最后由组织间液进入血液循环的过程，最重要的是不同物质在近端小管重吸收的方式和顺序均不一样。肾脏的核心功能是调节水盐（H₂O、Na⁺、Cl⁻）平衡和酸碱（H⁺、HCO₃⁻）平衡，H₂O、Na⁺、Cl⁻、H⁺、HCO₃⁻在近端小管跨细胞途径重吸收（H⁺为分泌）过程正是考研的重点和难点，需要作重点分析。虽然跨细胞途径重吸收包括由小管液进入小管上皮细胞、再由小管上皮细胞进入组织液、再由组织液进入血液循环的过程，但是应对考研，只需要记住由小管液进入小管上皮细胞的过程即可。H₂O、Na⁺、Cl⁻、H⁺、HCO₃⁻进入小管上皮细胞的过程可以概括为Na⁺ → H⁺ → HCO₃⁻ →Cl⁻ → H₂O，类似一个接力过程，每种物质在此过程中都发挥着各自的功能与使命：①在所有物质的重吸收过程中，处于核心地位的是Na⁺（E错），首先小管液中的Na⁺顺浓度梯度进入上皮细胞内，同时带动H⁺被分泌至小管液中（由顶端膜的Na⁺-H⁺交换体介导），即Na⁺进入上皮细胞的同时完成了把H⁺带出上皮细胞的使命；②被带出上皮细胞进入小管液的H⁺也有自己的使命，那就是将HCO₃⁻从小管液带入到上皮细胞内：进入小管液的H⁺与HCO₃⁻结合为H₂CO₃，H₂CO₃在碳酸酐酶的催化下解离成CO₂和水，CO₂以单纯扩散的方式进入上皮细胞，在上皮细胞内，CO₂和水又在碳酸酐酶的催化下形成H₂CO₃，后者又很快离解成H⁺和HCO₃⁻，就这样，HCO₃⁻与H⁺耦联（C对），以CO₂的形式（B错）完成了重吸收；③进入上皮细胞的HCO₃⁻也是有自己的使命的，那就是将Cl⁻从小管液带入到上皮细胞内：部分HCO₃⁻会通过Cl⁻-HCO₃⁻交换的方式将Cl⁻带入上皮细胞内，HCO₃⁻则再次进入小管液（进入小管液的HCO₃⁻可以CO₂的形式重新进入上皮细胞），所以HCO₃⁻是先于Cl⁻进行重吸收的（D错）；④进入上皮细胞的Na⁺、HCO₃⁻、Cl⁻有一个共同的使命，即将作为溶质将H₂O带入到上皮细胞内：上皮细胞重吸收Na⁺、HCO₃⁻、Cl⁻（还包括葡萄糖、氨基酸等其他溶质）后，小管液渗透压降低，细胞间液渗透压升高，H₂O在这一渗透压差的作用下经跨细胞和细胞旁两条途径进入细胞间液，然后进入管周毛细血管而被重吸收。
近端小管对各种物质的重吸收过程（H⁺为分泌）十分复杂：首先各种物质均包括跨细胞途径和细胞旁途径两种重吸收方式，跨细胞途径又包括由小管液经顶端膜进入小管上皮细胞、再由小管上皮细胞经基底膜进入组织间液、最后由组织间液进入血液循环的过程，最重要的是不同物质在近端小管重吸收的方式和顺序均不一样。肾脏的核心功能是调节水盐（H₂O、Na⁺、Cl⁻）平衡和酸碱（H⁺、HCO₃⁻）平衡，H₂O、Na⁺、Cl⁻、H⁺、HCO₃⁻在近端小管跨细胞途径重吸收（H⁺为分泌）过程正是考研的重点和难点，需要作重点分析。虽然跨细胞途径重吸收包括由小管液进入小管上皮细胞、再由小管上皮细胞进入组织液、再由组织液进入血液循环的过程，但是应对考研，只需要记住由小管液进入小管上皮细胞的过程即可。H₂O、Na⁺、Cl⁻、H⁺、HCO₃⁻进入小管上皮细胞的过程可以概括为Na⁺ → H⁺ → HCO₃⁻ →Cl⁻ → H₂O，类似一个接力过程，每种物质在此过程中都发挥着各自的功能与使命：①在所有物质的重吸收过程中，处于核心地位的是Na⁺（E错），首先小管液中的Na⁺顺浓度梯度进入上皮细胞内，同时带动H⁺被分泌至小管液中（由顶端膜的Na⁺-H⁺交换体介导），即Na⁺进入上皮细胞的同时完成了把H⁺带出上皮细胞的使命；②被带出上皮细胞进入小管液的H⁺也有自己的使命，那就是将HCO₃⁻从小管液带入到上皮细胞内：进入小管液的H⁺与HCO₃⁻结合为H₂CO₃，H₂CO₃在碳酸酐酶的催化下解离成CO₂和水，CO₂以单纯扩散的方式进入上皮细胞，在上皮细胞内，CO₂和水又在碳酸酐酶的催化下形成H₂CO₃，后者又很快离解成H⁺和HCO₃⁻，就这样，HCO₃⁻与H⁺耦联（C对），以CO₂的形式（B错）完成了重吸收；③进入上皮细胞的HCO₃⁻也是有自己的使命的，那就是将Cl⁻从小管液带入到上皮细胞内：部分HCO₃⁻会通过Cl⁻-HCO₃⁻交换的方式将Cl⁻带入上皮细胞内，HCO₃⁻则再次进入小管液（进入小管液的HCO₃⁻可以CO₂的形式重新进入上皮细胞），所以HCO₃⁻是先于Cl⁻进行重吸收的（D错）；④进入上皮细胞的Na⁺、HCO₃⁻、Cl⁻有一个共同的使命，即将作为溶质将H₂O带入到上皮细胞内：上皮细胞重吸收Na⁺、HCO₃⁻、Cl⁻（还包括葡萄糖、氨基酸等其他溶质）后，小管液渗透压降低，细胞间液渗透压升高，H₂O在这一渗透压差的作用下经跨细胞和细胞旁两条途径进入细胞间液，然后进入管周毛细血管而被重吸收。
青睫综合征）亦称青光眼睫状体炎危象，又称综合征，是前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式，主要见于20-50 岁的青壮年，50岁以上者少见，以葡萄膜炎伴明显眼压升高为特征，起病急骤，单眼居多，可反复发作。
青睫综合征的病因
病因至今仍不十分明确，有人认为是一种与劳累尤其是脑力疲劳因为眼压高而造成，主要眼压高神经紧张有关的免疫性疾病，发生机制为前列腺素介导的炎症反应。临床炎症表现轻微，局部充血很轻，眼压升高，通常对视力影响较小。也有人认为其与病毒感染有关。它是一种自限性疾病，但可复发，多为单眼发病，偶见于双眼。这种病世界上少见，但我国相对多发。
青睫综合征的发病特点
青睫综合征的临床特点为发作性眼压升高，可间隔数日至1～2年。眼压为中度升高，一般为40～60mmHg，每次发作高眼压持续时间1～14天，可自行恢复。少数持续1个月余，发作时仅为轻度眼部不适，眼痛眼胀，视力轻度下降、视物模糊，发作时出现轻度睫状体炎伴眼压升高的症状，房角开放，瞳孔从不发生虹膜后粘连。
青睫综合征的治疗
青睫综合炎的治疗采用药物治疗。发作期间局部应用皮质类固醇可控制炎症发展。高眼压需要口服碳酸酐酶抑制剂。服用消炎痛等非甾体抑制炎症物质合成。合并青光眼者，则出现青光眼性视神经萎缩，和视野损害，发生这种情况，治疗很难！应于间歇期行原发性青光眼的检查，以便明确诊断，防止延误治疗。青睫综合征，因手术不能阻止复发，故不宜手术治疗，但对于合并开角型青光眼且眼压不易控制者，可以手术降压.但不能根除！，
青睫综合征的病因
病因至今仍不十分明确，有人认为是一种与劳累尤其是脑力疲劳因为眼压高而造成，主要眼压高神经紧张有关的免疫性疾病，发生机制为前列腺素介导的炎症反应。临床炎症表现轻微，局部充血很轻，眼压升高，通常对视力影响较小。也有人认为其与病毒感染有关。它是一种自限性疾病，但可复发，多为单眼发病，偶见于双眼。这种病世界上少见，但我国相对多发。
青睫综合征的发病特点
青睫综合征的临床特点为发作性眼压升高，可间隔数日至1～2年。眼压为中度升高，一般为40～60mmHg，每次发作高眼压持续时间1～14天，可自行恢复。少数持续1个月余，发作时仅为轻度眼部不适，眼痛眼胀，视力轻度下降、视物模糊，发作时出现轻度睫状体炎伴眼压升高的症状，房角开放，瞳孔从不发生虹膜后粘连。
青睫综合征的治疗
青睫综合炎的治疗采用药物治疗。发作期间局部应用皮质类固醇可控制炎症发展。高眼压需要口服碳酸酐酶抑制剂。服用消炎痛等非甾体抑制炎症物质合成。合并青光眼者，则出现青光眼性视神经萎缩，和视野损害，发生这种情况，治疗很难！应于间歇期行原发性青光眼的检查，以便明确诊断，防止延误治疗。青睫综合征，因手术不能阻止复发，故不宜手术治疗，但对于合并开角型青光眼且眼压不易控制者，可以手术降压.但不能根除！，
pH
动脉血二氧化碳分压
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐浓度
standard bicarbonate and actual bicarbonate (SBAB)
BB 缓冲碱 (buffer base) 碳酸氢根离子、碱性磷酸盐、碱性血浆蛋白、碱性血红蛋白
BE 碱剩余(base excess)是指在标准条件下滴定血标本，使其pH达到7.4
需要加酸的碱剩余为正值
需要加碱的碱剩余为负值 （代谢性酸中毒）
AG 阴离子间隙 (anion gap) 是指血中未测定阴离子与未测定阳离子的差值
代谢性酸中毒的原因有两种
一是体内固定酸产生过多，碳酸氢根离子因为中和而减少 这种的阴离子间隙增高血氯正常
比如说乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾衰竭（固定酸排泄障碍）、阿司匹林
二是碳酸氢根离子直接丢失
这种的阴离子间隙正常血氯增高
胃肠道比如说严重腹泻、12指肠引流、肠瘘等，由于肠液，胰液和胆汁中碳酸氢盐含量高于血浆，大量碳酸氢盐从肠道丢失
肾脏碳酸氢根离子在近端肾小管重吸收减少，随尿排出增多
碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺，抑制碳酸酐酶活性，肾小管泌氢离子和重吸收碳酸氢根离子减少
高钾血症时，钾钠交换增强，氢钠交换减弱。（肾小管每排出一摩尔氢离子，就会有一摩尔碳酸氢根离子重吸收。 ）肾小管泌氢离子减少对碳酸氢根离子的重吸收减少，导致代谢性酸中毒。由于肾泌氢离子减少，尿液呈碱性，故称为反常性碱性尿钾离子与细胞内氢离子交换引起细胞外氢离子增多
动脉血二氧化碳分压
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐浓度
standard bicarbonate and actual bicarbonate (SBAB)
BB 缓冲碱 (buffer base) 碳酸氢根离子、碱性磷酸盐、碱性血浆蛋白、碱性血红蛋白
BE 碱剩余(base excess)是指在标准条件下滴定血标本，使其pH达到7.4
需要加酸的碱剩余为正值
需要加碱的碱剩余为负值 （代谢性酸中毒）
AG 阴离子间隙 (anion gap) 是指血中未测定阴离子与未测定阳离子的差值
代谢性酸中毒的原因有两种
一是体内固定酸产生过多，碳酸氢根离子因为中和而减少 这种的阴离子间隙增高血氯正常
比如说乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾衰竭（固定酸排泄障碍）、阿司匹林
二是碳酸氢根离子直接丢失
这种的阴离子间隙正常血氯增高
胃肠道比如说严重腹泻、12指肠引流、肠瘘等，由于肠液，胰液和胆汁中碳酸氢盐含量高于血浆，大量碳酸氢盐从肠道丢失
肾脏碳酸氢根离子在近端肾小管重吸收减少，随尿排出增多
碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺，抑制碳酸酐酶活性，肾小管泌氢离子和重吸收碳酸氢根离子减少
高钾血症时，钾钠交换增强，氢钠交换减弱。（肾小管每排出一摩尔氢离子，就会有一摩尔碳酸氢根离子重吸收。 ）肾小管泌氢离子减少对碳酸氢根离子的重吸收减少，导致代谢性酸中毒。由于肾泌氢离子减少，尿液呈碱性，故称为反常性碱性尿钾离子与细胞内氢离子交换引起细胞外氢离子增多
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