《自然》子刊：它有可能成为减肥药中的“二甲双胍”！科学家揭示雷公藤红素的减肥机制，通过调节大脑的免疫受体，助力减肥
2015年5月11日，对全世界10多亿饱受肥胖问题折磨的人来说，是象征希望的一天。
这一天，哈佛医学院Umut Ozcan团队在《细胞》杂志发表的一项重磅研究成果[1]。他们发现，从雷公藤根中提取的一种物质——雷公藤红素，能减去肥胖小鼠45%的体重，并可能对2型糖尿病、脂肪肝等疾病有治疗效果！目前，雷公藤红素正在进行I期临床试验[2]。（前排提醒，雷公藤含有剧毒物质，对人体副作用极大，千万不要去尝试！！！）
作为减肥药，雷公藤红素在小鼠中的效果几近完美。它的作用是提升瘦素的敏感性，既能降低进食欲望，减少能量摄入，又能加快脂肪的消耗。而在饥饿状态下，其作用又会消失，使瘦素回到正常水平，不影响进食；此外，雷公藤红素只针对脂肪组织，不会影响瘦体重（除脂肪以外的体重），与饥饿导致的体重下降效果迥异。这些特点，让它成为最具潜力的减肥药。
不过，目前人们只知道，雷公藤红素是通过瘦素起作用的，却不知道它是如何影响瘦素的。中间还存在着认知的鸿沟，让人无法完全放心，也限制了其改进的潜力。
最近，Ozcan团队终于揭开了雷公藤红素减肥作用的一个关键环节。他们发现，雷公藤红素的作用，是通过白介素1受体1（IL1R1）介导的。只有IL1R1功能正常时，瘦素才会发挥作用。而若IL1R1缺失，雷公藤红素在小鼠身上表现出来减肥、抗糖尿病、减脂肪肝等效果，则会完全丧失。
这个研究加深了我们对雷公藤红素减肥机制的认识，并将指引下一步的研究。相关论文发表在著名学术期刊《自然·医学》上[3]。
1994年和1995年，Friedman和他的合作者分别在《自然》和《科学》上发表两篇具有历史意义的论文，他们发现，脂肪组织分泌的一种激素——瘦素，可以激活下丘脑处的神经元，向大脑传达一种“我吃饱了”的信号，从而抑制食欲。并且，它还可以增加能量消耗，减少脂肪的合成和储存。瘦素的这种作用，就是人类用来调节自身能量平衡的。
瘦素作用的发现，就像一座灯塔，指明了人类解决肥胖问题的方向。但是，人类却在这个方向上搁浅了。因为在很多肥胖者中存在一个严重的问题——瘦素抵抗。
科学家在肥胖小鼠和人类中都观察到，即使血液中的瘦素水平已经很高了，仍然无法激起足够的饱腹感，不能向人类传递中止进食的信号，也不能减少脂肪积累。可以类比糖尿病患者的胰岛素抵抗。
瘦素抵抗是肥胖的主要风险因素。
有人想到用药物来解除或减轻瘦素抵抗，可在20年的时间内，这种努力无一不以失败告终。
不过，科学家还是有一些发现，那就是，内质网胁迫是导致瘦素抵抗的重要原因。
2015年，Ozcan团队对1000多能够减轻内质网胁迫的化合物，进行筛选，终于找到了一种能破解瘦素抵抗的药物，也就是文章开头所说的最具潜力的减肥药——雷公藤红素。
Ozcan团队继续进行了深入探索。
考虑到瘦素主要是通过下丘脑起作用的，研究人员用雷公藤红素处理了小鼠后，对小鼠下丘脑的转录组进行了分析，发现雷公藤红素要通过白介素1受体1（IL1R1）起作用。
如果将IL1R1敲除，雷公藤红素将不会有减肥的效果，小鼠进食也不再受控制。并且，无论是外周系统，还是中枢系统的IL1R1，被药物抑制后，都会影响雷公藤红素的减肥效果。
原本在雷公藤红素的帮助下，肥胖小鼠的瘦素，能使下丘脑细胞中的STAT3信号通路增强，调控代谢相关基因的表达。可IL1R1的缺失，抵消了这种效果。
这说明IL1R1在介导雷公藤红素的效果中，发挥了关键作用。
之前有研究发现，雷公藤红素能将小鼠皮下的白色脂肪转化为棕色脂肪转，并加速棕色脂肪的消耗[6]。
此外，2017年，厦门大学的张晓坤教授发现，雷公藤红素能靶向线粒体，抑制炎症反应，进而挽救小鼠因高脂饮食的导致肥胖[7]。
这些研究都说明，雷公藤红素能从多个方面治疗肥胖疾病。
不过，再次提醒大家，不要擅自去尝试雷公藤，它含有多种剧毒物质，对肝脏、神经系统、肾脏等都有毒害作用。目前还需耐心等待。via 奇点网
2015年5月11日，对全世界10多亿饱受肥胖问题折磨的人来说，是象征希望的一天。
这一天，哈佛医学院Umut Ozcan团队在《细胞》杂志发表的一项重磅研究成果[1]。他们发现，从雷公藤根中提取的一种物质——雷公藤红素，能减去肥胖小鼠45%的体重，并可能对2型糖尿病、脂肪肝等疾病有治疗效果！目前，雷公藤红素正在进行I期临床试验[2]。（前排提醒，雷公藤含有剧毒物质，对人体副作用极大，千万不要去尝试！！！）
作为减肥药，雷公藤红素在小鼠中的效果几近完美。它的作用是提升瘦素的敏感性，既能降低进食欲望，减少能量摄入，又能加快脂肪的消耗。而在饥饿状态下，其作用又会消失，使瘦素回到正常水平，不影响进食；此外，雷公藤红素只针对脂肪组织，不会影响瘦体重（除脂肪以外的体重），与饥饿导致的体重下降效果迥异。这些特点，让它成为最具潜力的减肥药。
不过，目前人们只知道，雷公藤红素是通过瘦素起作用的，却不知道它是如何影响瘦素的。中间还存在着认知的鸿沟，让人无法完全放心，也限制了其改进的潜力。
最近，Ozcan团队终于揭开了雷公藤红素减肥作用的一个关键环节。他们发现，雷公藤红素的作用，是通过白介素1受体1（IL1R1）介导的。只有IL1R1功能正常时，瘦素才会发挥作用。而若IL1R1缺失，雷公藤红素在小鼠身上表现出来减肥、抗糖尿病、减脂肪肝等效果，则会完全丧失。
这个研究加深了我们对雷公藤红素减肥机制的认识，并将指引下一步的研究。相关论文发表在著名学术期刊《自然·医学》上[3]。
1994年和1995年，Friedman和他的合作者分别在《自然》和《科学》上发表两篇具有历史意义的论文，他们发现，脂肪组织分泌的一种激素——瘦素，可以激活下丘脑处的神经元，向大脑传达一种“我吃饱了”的信号，从而抑制食欲。并且，它还可以增加能量消耗，减少脂肪的合成和储存。瘦素的这种作用，就是人类用来调节自身能量平衡的。
瘦素作用的发现，就像一座灯塔，指明了人类解决肥胖问题的方向。但是，人类却在这个方向上搁浅了。因为在很多肥胖者中存在一个严重的问题——瘦素抵抗。
科学家在肥胖小鼠和人类中都观察到，即使血液中的瘦素水平已经很高了，仍然无法激起足够的饱腹感，不能向人类传递中止进食的信号，也不能减少脂肪积累。可以类比糖尿病患者的胰岛素抵抗。
瘦素抵抗是肥胖的主要风险因素。
有人想到用药物来解除或减轻瘦素抵抗，可在20年的时间内，这种努力无一不以失败告终。
不过，科学家还是有一些发现，那就是，内质网胁迫是导致瘦素抵抗的重要原因。
2015年，Ozcan团队对1000多能够减轻内质网胁迫的化合物，进行筛选，终于找到了一种能破解瘦素抵抗的药物，也就是文章开头所说的最具潜力的减肥药——雷公藤红素。
Ozcan团队继续进行了深入探索。
考虑到瘦素主要是通过下丘脑起作用的，研究人员用雷公藤红素处理了小鼠后，对小鼠下丘脑的转录组进行了分析，发现雷公藤红素要通过白介素1受体1（IL1R1）起作用。
如果将IL1R1敲除，雷公藤红素将不会有减肥的效果，小鼠进食也不再受控制。并且，无论是外周系统，还是中枢系统的IL1R1，被药物抑制后，都会影响雷公藤红素的减肥效果。
原本在雷公藤红素的帮助下，肥胖小鼠的瘦素，能使下丘脑细胞中的STAT3信号通路增强，调控代谢相关基因的表达。可IL1R1的缺失，抵消了这种效果。
这说明IL1R1在介导雷公藤红素的效果中，发挥了关键作用。
之前有研究发现，雷公藤红素能将小鼠皮下的白色脂肪转化为棕色脂肪转，并加速棕色脂肪的消耗[6]。
此外，2017年，厦门大学的张晓坤教授发现，雷公藤红素能靶向线粒体，抑制炎症反应，进而挽救小鼠因高脂饮食的导致肥胖[7]。
这些研究都说明，雷公藤红素能从多个方面治疗肥胖疾病。
不过，再次提醒大家，不要擅自去尝试雷公藤，它含有多种剧毒物质，对肝脏、神经系统、肾脏等都有毒害作用。目前还需耐心等待。via 奇点网
【Nat Med: 雷公藤红素如何帮助我们减肥？】2015年广泛报道了一种来源于雷公藤的药物——“雷公藤红素（Celastrol）”的强效抗肥胖效果。研究表明该药抑制了肥胖小鼠的食物摄入量近80％，减重达45％。 此外，雷公藤红素增加了大脑对瘦素的敏感性，但直到现在，没有人知道其中的原因。在最近发表在《Nature Medicine》杂志上的文章中，由波士顿儿童医院的医学博士Umut Ozcan领导的一项研究终于解开了这个谜团。https://t.cn/EMZ8yCp
【减肥有望！[doge] 公藤红素用于减肥和瘦素增敏的作用靶点】雷公藤红素是传统中药雷公藤活性成分之一，此前有团队报道过雷公藤红素的减肥和瘦素增敏作用。2019年3月4日，哈佛大学医学院Umut Ozcan研究组在Nature Medicine在线发表文章，揭示了雷公藤红素用于减肥和瘦素增敏的作用靶点。该研究延续了课题组以往的课题，通过分析雷公藤红素治疗组肥胖小鼠下丘脑基因芯片发现，中枢神经系统中的IL1R1可以作为雷公藤红素减肥和瘦素增敏的主要靶点，为治疗肥胖以及相关疾病提供了潜在的治疗策略。https://t.cn/EINZpLu
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